Адаптационный синдром его стадии, патофизиология

Адаптационный синдром его стадии, патофизиология Адаптационный синдром его стадии, патофизиология Адаптационный синдром его стадии, патофизиология Адаптационный синдром его стадии, патофизиология Адаптационный синдром его стадии, патофизиология Адаптационный синдром его стадии, патофизиология Адаптационный синдром его стадии, патофизиология Адаптационный синдром его стадии, патофизиология Адаптационный синдром его стадии, патофизиология Адаптационный синдром его стадии, патофизиология

Болезни адаптации. Заболевания, в которых более выражены патологические процессы, вызванные неадекватным действием адаптивных гормонов, а не действием патогенного фактора.

Неадектватная гормональная реакция при воздействии стрессора может характеризоваться (или заключаться) в несбалансированности выделения (или образования) адаптивных гормонов (адаптивных стероидов).

Так, при 1) Избыточном выделении глюкокортикоидов: l Опасность инфекции l Опасность некрозов l Опасность катаболизма 2) Избыточное выделение минералокортикоидов: l Опасность воспаления l Опасность гипертонии l Опасность инфаркта глюкокортикоиды минералокортикоиды

Механизм дезадаптации при стрессе. 1. Длительное действие высоких доз катехоламинов и глюкокортикоидов 2. Высокие дозы катехоламинов индуцируют перекисное окисление, вызывающее повреждение мембран. 3. Длительная гиперлипидемия повреждает клеточные мембраны.

СЖК способствуют развитию гипертонии, нарушению свертываемости крови. 4. Длительная гиперпродукция глюкокортикоидов приводит к атрофии лимфоидной ткани, к недостаточности иммунных механизмов защиты. 5. Подавление воспалительной реакции чрезмерной продукцией ГК. 6.

Активация протеолитических систем приводит к денатурации белковых структур.

Механизмы антистрессовой защиты Центральные (ограничивают центральные звенья стресс системы): l За счет образования центральных тормозных медиаторов – дофамина, серотонина, глицина, γаминомасляной кислоты.

Реализуется на уровне высших вегетативных центров головного мозга.

l Опиоидэргическая система, за счет освобождения эндогенных опиоидных нейропептидов l NO система (оксид азота), ограничивает выброс гипофизарных стресс-гормонов, блокирует выброс катехоламинов 1.

Периферические стресс-лимитирующие механизмы NO ограничивает повреждения при стрессе путем подавления свободно-радикального окисления, активирует синтез цитопротективных белков теплового шока Система защитных стресс-белков теплового шока Защитное действие простагландинов Е подавляет выброс КХ Стабилизирующее влияние на клеточные мембраны: подавляет ПОЛ Антиоксидантная система Через активацию антиоксидантных ферментов и неферментных антиоксидантов

Источник: https://present5.com/patofiziologiya-stressa-obshhij-adaptacionnyj-sindrom-stress/

Общий адаптационный синдром и его стадии, патофизиология

Адаптационный синдром представляет собой комплекс адаптивных реакций у животных, в т. ч. и у человека, которые возникают в результате воздействия продолжительных, интенсивных неблагоприятных разного рода условий. Их называют стрессорами. Они могут быть внешними – изменения в окружающей среде (жара, дождь, зной, наводнение, ветер, холод) – и внутренними – эмоции, болевой шок.

Адаптационный синдром его стадии, патофизиология

Адаптационный синдром развивается под воздействием стрессоров

Этапы

Последовательность стадий развития стресса такова:

  • тревожность;
  • адаптация;
  • истощение или полное приспособление к сложившимся обстоятельствам.

Психологические механизмы начинают работать сразу после того, как поступает сигнал о любых изменениях. За этап тревожности отвечает вегетативная система.

Именно она приводит весь организм в боевую готовность, подавая сигнал эндокринной системе, которая, в свою очередь, активизирует выработку адреналина.

Для осуществления любого действия человеку нужно затратить некоторое количество энергии. Поэтому при поступлении сигнала об опасности резко усиливается обмен веществ.

На стадии тревожности также резко увеличивается количество поступающего в кровь кислорода, за счёт чего улучшается работа ГМ. Всем этим занимается симпатический отдел головного мозга, на работу и реакции которого человек повлиять не в состоянии. На всё это уходит доля секунды. Период тревоги может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток.

Следующий период – адаптация. Он длится дольше всего. Время, которое организму придётся затратить на адаптацию, будет прямо пропорционально интенсивности и длительности воздействия стрессора.

Адаптация может закончиться полным истощением организма или же поможет приспособиться к сложившейся ситуации. Рассмотрим подробнее адаптационный синдром и его проявления.


Механизм общего адаптационного синдрома

Адаптационный синдром проявляется гипертрофией коры надпочечников и стойкой повышенной выработкой кортикостероидов. Эти гормоны улучшают ток крови, оказывают антигистаминный эффект, повышают АД.

Все эти проявления связаны не только с самими их свойствами, но и с их способностью активизировать работу симпатического отдела головного мозга. Адаптационный синдром характеризуется снижением порога чувствительности.

Лишь в отдельных случаях чувствительность повышается.

Во время снижения интенсивности воздействия стрессора на организм, работа всех систем приходит в норму. Когда стрессор воздействует на организм постоянно, происходит его гибель.

Известен факт, что при перенапряжении может проявиться патологическая патофизиология определённой функции, которая станет началом цепочки последующих разрушений.

К примеру, перенапряжение в коре ГМ приводит к предельному торможению и отмиранию его клеток, что само по себе уже становится причиной ухудшения работы организма в целом.

Анализ последствий, которые вызывает рассматриваемый синдром, привёл к выводам, что хоть адаптация и является защитной реакцией организма, но при определённых обстоятельствах она может вызвать неадекватную реакцию.

В ряде случаев физиология адаптации к стрессу играет злую шутку с организмом, выдавая реакцию сильнее, чем сам раздражитель. Отсюда пошла концепция болезней, связанных с эмоциональным стрессом.

Такую патологическую реакцию можно рассмотреть на следующем примере. Известным фактом является участие кортикоидов в защитных функциях организма при попадании в него аллергенов, вирусов и др.

Высокий же уровень глюкокортикоидов при адаптационном стрессе угнетает клетки организма, что провоцирует возникновение воспалительных процессов и аллергических реакций.

В такой среде попавшие внутрь микроорганизмы начинают очень быстро размножаться, начинается сепсис.

Адаптационный синдром его стадии, патофизиология

Три фазы общего адаптационного синдрома

Индивидуальные отличия

Стресс и адаптация у каждого человека будут проходить по-своему. Для кого-то повышение по службе и расширение обязанностей – предел мечтаний: к этому он и стремился. Для другого человека повышение смерти подобно: он не уверен в себе, боится брать на себя ответственность.

Стрессоустойчивость также находится на разном уровне. Восприимчивые натуры намного чаще терзаются навязчивыми мыслями и страдают от бессонницы, чем живущие одним моментом и не обращающие внимания на мелочи.

Привыкнуть к стрессовым ситуациям или полностью избегать их не получится, но каждый из нас может защитить себя от негативного воздействия постстрессового синдрома. Различают два вида стресса.

Рассматривая стресс, как защитную функцию организма, мы думаем, что он должен благотворно влиять на человеческий организм (эустресс), но во многих случаях происходит всё наоборот. Дело в том, что стресс имеет древние корни: если бы не способность к адаптации, человеческий организм вообще не смог бы выжить в условиях дикой природы.

Но если раньше стрессовые реакции заставляли человека бежать, драться или работать не покладая рук, чтобы выжить, то сегодня мало кто находится на грани жизни и смерти, где необходима такая работа, а организм всё равно при каждой возможности начинает активировать адаптационные способности. Частая ненужная активация всех систем приводит к истощению организма.

Такому виду стресса дали определение «дистресс».

Адаптационный синдром его стадии, патофизиология

Два варианта развития стресса

Реакции

Сегодня доказано, что при стрессе обеспечивается усиленная работа всего организма, что вызывает ряд постстрессовых патологических состояний:

  • язвы ЖКТ и кишечника;
  • расстройства в работе сердечной системы;
  • снижение защитных функций;
  • нарушения в синтезе веществ;
  • изменения состава крови;
  • проблемы с психикой (депрессия, неврозы разной степени тяжести).

Доказана связь стресса с развитием онкологических заболеваний, атеросклерозом. Физиологические аспекты стресса могут быть спровоцированы и болевым синдромом. В критическом состоянии организм старается научиться жить с болью, т. е. снизить свою чувствительность к сильному внешнему раздражителю.

Особенности терапии

Расстройства при психосоматических заболеваниях нужно лечить комплексно. Исцеление направлено на психологическую адаптацию и устранение негативных последствий при помощи фармакологических средств. Способы психологического лечения включают в себя несколько разновидностей воздействий:

  • рациональная терапия;
  • поддерживающая терапия;
  • релаксационная терапия.

На сегодняшний день для купирования симптомов в любой фазе общего адаптационного синдрома применяются все существующие виды препаратов:

  • транквилизаторы;
  • седативные препараты;
  • антидепрессанты;
  • антипсихотики;
  • бромиды;
  • ноотропы.



Социальная адаптация

Социальная связь пациента с миром очень важна, поэтому наряду с лекарственными препаратами обязательно применяется адаптация индивидуума к социуму. В первую очередь, пациент должен осознать своё место и положение в обществе, научиться правильно себя подавать и общаться с людьми в любой ситуации.

Человек не должен отказываться от общения с людьми и замыкаться в себе. Нужно заложить в мозг программу по решению нестандартных задач, чтобы пациент имел возможность найти выход из нестандартной для него ситуации, например, обойти конфликт, найдя компромиссное решение или же перенеся разговор на более удобное время.

Для этого используются различные релаксационные методики, которые позволяют быстро расслабить тело и мозг.

Сначала релаксационные методики практикуют дома, а со временем человек может применять их даже в многолюдном помещении.

Все такие методики основаны на чётком самоконтроле, восстановлении дыхания, ведь при стрессе резко повышается АД, учащается сердцебиение, сбивается темп дыхания. После прохождения курса рекомендуется оценить адаптационный потенциал – навыки, приобретённые за время социальной адаптации.

Любые релаксационные методики и психологическая работа с пациентом требуют индивидуального подхода. Выбор метода работы будет зависеть от типа восприятия мира человеком, а также от его личной реакции на отдельные стрессовые ситуации.


Лекарственные препараты и травы

При необходимости назначают лекарственные препараты. Подбирать их следует в индивидуальном порядке, в зависимости от интенсивности проявления адаптационного синдрома или его последствий.

Не рекомендуется назначать транквилизаторы и ингибиторы сроком более, чем 1 месяц, потому как эти виды препаратов могут вызвать стойкую зависимость, и тогда никакое лечение не даст результата.

Самыми действенными препаратами считаются седативные препараты на растительной основе: «Персен», «Валериана», «Седавит», «Фитосед» и др. Их можно заменить отварами трав.

Среди лекарственных растений положительное действие на клетки нервной системы оказывают мята, мелисса, зверобой, боярышник.

В лечении стресса немалое значение имеет витаминотерапия. Витамины группы В участвуют в построении и регенерации нервных клеток.

Следует отдавать предпочтение свежим овощам и фруктам, обогащённым витаминами и грубой клетчаткой, т. е. не следует забывать о правильном питании.

Адаптационный синдром его стадии, патофизиология

«Седавит» — успокоительный растительный препарат

Выводы

Стресс рассматривается как реакция индивидуальной адаптации организма к изменениям в окружающей среде или внутри организма.

Адаптационный синдром очень часто требует медицинского вмешательства, потому как вызывает разлады в работе почти всех систем органов.

Не стоит запускать свой организм: при обнаружении малейших сбоев, необходимо обращаться к специалистам и решать проблему на корню.

Источник: https://psyhoday.ru/stress/i-adaptaciya.html

Понятие стресса и адаптации

На психику человека в значительной степени оказывают влияние явления окружающей среды. Реакции могут оказаться совершенно нетипичными. Как связаны стресс и адаптация? Что представляет собой понятие общего адаптационного синдрома и какова патофизиология его развития?

Адаптационный синдром его стадии, патофизиология

Адаптационный синдром — одна из реакций организма на нервное напряжение

О психологическом явлении

Адаптационный синдром – это реакция организма на стресс. Понятие адаптационного синдрома подразумевает совокупность приспособленческих реакций организма в ответ на длительное воздействие на него каких-либо неблагоприятных факторов (стрессоров).

Термин был предложен в 30-х годах XX века канадским физиологом Селье, исследовавшим влияние внешних раздражителей на живой организм. Реакции были специфическими (отражающими специфику определённого раздражителя и включающими соответствующие режим защиты) и неспецифическими.

Читайте также:  Влияет ли курение на вес: похудение, метаболизм, обмен веществ

Последние и получили название адаптационного синдрома. Они не отвечали характеру раздражающего фактора, а представляли собой возможность организма приспосабливаться к стрессам. Существует ряд предпосылок, обусловивших начало развития у индивида такой патологии.

Согласно концепции, к ним относят:

  • меланхоличный склад характера (слабая стрессоустойчивость, пассивность, отчуждённость от социума);
  • обострённое чувство сопротивляемости невзгодам извне;
  • наличие или отсутствие социальной поддержки;
  • предчувствие события, которое может повлечь за собой стресс.

Толчком к развитию адаптационного синдрома обычно становятся такие аспекты и причины, как перенесённая травма, болезнь, температурный перепад, инфекция и т. д.

Медицинскими признаками патологии являются кровотечения в области органов кишечного тракта; активная работа и усиленный рост коркового слоя надпочечников, приводящий к сбоям в гормональной системе; проблемы в работе селезёнки и нарушение клеточного обмена.

Реакция на стресс в этом случае наступает не ранее, чем через 3 месяца после его возникновения. Внешне проявляется в поведении, далёком от нормы – как в личной, так и в профессиональной сферах.

Профилактика адаптационного синдрома заключается в выработке психологических защитных барьеров. На начальных стадиях нужды в приёме медикаментов нет.

Общий адаптационный синдром Селье определял как включение организмом защитных функций в ответ на ситуации повышенной степени тревожности, исходящие из причин внешней среды.

Организм не может постоянно пребывать в состоянии тревоги (в таком случае он бы просто погиб), в связи с этим синдром начинается с малого и при отсутствии должного лечения разрастается, приобретая печальные последствия.


Фазы развития

Как всякие психосоматические заболевания, такое явление характеризуется разной степенью запущенности. В конкретном случае – тремя уровнями. Стадии адаптационного синдрома и стресса включают три фактора.

  1. Тревожность. Длится от 6 до 48 часов. Уровень адреналина в крови и выработка глюкокортикоидов растут – так организм больного адаптируется к происходящему. Сначала наступает эмоциональный шок, при котором угрозе подвергаются все системы организма: артериальное давление понижается, а температура тела повышается, уровень глюкозы падает. Затем – противошок, проявляющийся в усиленной работе надпочечников.
  2. Борьба. Решающий этап. Организм пытается устоять перед стрессом, работа систем и органов помогает ему в этом. Если защита окажется сильнее, можно говорить о шансах на выздоровление.
  3. Истощение. Наступает в случае не преодоления человеком второго этапа патологии. Регресс к началу. Необратимая стадия, которая во многих случаях оканчивается летальным исходом. Надпочечная кора перестаёт функционировать, а затем нарушается работа некоторых других отделов организма.

Биологическое значение адаптационного синдрома для организма состоит в повышении устойчивости пациента к фактору, вызвавшему раздражение, а также формировании подобного иммунитета к другим потенциальным угрозам, но только при условии благополучного исхода второй стадии.

Адаптационный синдром его стадии, патофизиология

Тревожность — первая стадия адаптационного синдрома

Механизмы психологической адаптации перед стрессом

Копинговые стратегии (переживания) направлены на совладание со стрессом и аналогичными ему явлениями.

Наиболее активными являются те, что направлены непосредственно на разрешение самой ситуации, которая предшествует стрессам.

Существует также приспособленческая стратегия, в основе которой лежит поиск моральной поддержки, пассивное ожидание более благоприятных условий, попытка использовать юмор в качестве щита.

Есть также пассивные способы адаптации к стрессам – уход от реальности, отстранение, «уход в сон» для компенсации реальных потерь. К виду адаптационного стресса относят употребление веществ, содержащих алкоголь и наркотики.

Отдельно специалистами выведены психологические методики реакции для поддержания контроля в ситуациях с повышенным уровнем стресса.

Среди них – гневное сопротивление, дистанцирование от проблемы, самоконтроль, поиск социальной поддержки, выработка общего плана действий, позитивное восприятие проблемы.

В отличие от защитных механизмов, адаптации являются произвольными и осознанными действиями и обеспечиваются умственной деятельностью человека.


Физиологическая сторона адаптации

Адаптацией в физиологии принято называть достижение организмом устойчивого управления функционированием систем и органов, которые обеспечивают его активность в переменчивых жизненных условиях. Склонности к стрессовым ситуациям в рамках приспособления – есть общий адаптационный синдром.

Взаимодействие с окружающей средой формирует природу личности – этот общий процесс назван в психофизиологии индивидуальной, или фенотипической адаптацией. Преодолевая определённую ситуацию, личность приобретает ранее отсутствующую у неё устойчивость к некоторому внешнему фактору и получает тем самым способность жить в той обстановке, где раньше жить не могла.

Клинико-фенотипическая адаптация соп09ровождается реакцией перемены в структурной оси организма.

На первых фазах адаптации с телом происходят определённые физиологические изменения в следующей последовательности:

  • вес существенно снижается;
  • слабеет мышечный тонус;
  • нарушается жировой обмен.

Распавшиеся ткани организм использует в качестве строительных механизмов для формирования неспецифического сопротивления к стрессам. Во время резистентности анаболические процессы восстанавливают свою работу.

При этом повышается реакция сопротивляемости не только к давшему толчок неспецифическому раздражителю, но и ко всем остальным. Но позитивные фазы не всегда имеют место.

В случае отрицательного исхода фазы общего адаптационного синдрома после тревожной стадии сразу наступает распад тканей.

Адаптационный синдром его стадии, патофизиология

В первой фазе адаптации происходит ослабевание мышц

Заключение

Ведущая роль на всех этапах патофизиологии принадлежит гормонам. Именно они мобилизируют энергетические и функциональные резервы организма на реакционное движение, создавая общий адаптационный синдром.

Стрессовая реакция, создающая новый структурный слой и стирающая старые, ненужные механизмы, тем самым является значимым звеном в общей системе адаптации организма человека к жизненным ситуациям в переменчивой среде обитания.

Источник: https://urazuma.ru/stress/i-adaptaciya.html

Общий адаптационный синдром

  • Лекция 18.            
  • Общий адаптационный синдром (СТРЕСС)
  • Стадии стресса, центральные механизмы стресса, метаболизм стресса, адаптивная и патогенная роль стресса; оксидативный клеточный стресс, реакции тренировки и активации.

ОАС (стресс) – генерализованная неспецифическая реакция организма на различные факторы необычной силы, характера, длительности (и т.п.) с активацией неспецифических систем общей адаптации.

Впервые Сперанский предложил теоретические предпосылки учения о типовых неспецифических реакциях, Г.Селье сформулировал учение о стрессе, Гаркави с соавт. – общее учение о стадиях адаптации (реакции активации и реакция тренировки с длительным сохранением состояния повышенной адаптации).

Общиймеханизм: раздражитель – отклонение параметров гомеостаза – усиление афферентации —  активация гипоталамических центров с выделением рилизинг-факторов – АКТГ – глюкокортикоидов надпочечников, и активация симпатической нервной системы (норадреналин) со стимуляция надпочечников (адреналин и норадреналин) – повышение резистентности к возбудителям вообще.

          Схема 1  Развитие общего адаптационного синдрома

Адаптационный синдром его стадии, патофизиология

СТАДИИ: 1.Тревоги   2.Резистентности   3.Истощения.

Исходы: повышенная резистентность, выздоровление, гибель, болезни адаптации (хронический стресс).

Механизмы:

Стадиятревоги: активация гипоталамогипофизарноадренокор-тикотропной системы. Высший уровень регуляции — средний мозг, лимбическая система и кора мозга, откуда через сеть моноаминэргических нейронов сигнал передается на мелкоклеточные ядра гипоталамуса, секретирующие рилизин-факторы (кортиколиберин) который стимулирует высвобождение АКТГ из гипофиза.

Активируется также быстрая реакция «борьбы и бегства» — симпатоадреналовая реакция (симпатические ганглии – мозговой слой надпочечников), что мобилизирует энергоресурсы, активирует сердце и перераспределяет кровь к мышцам (от внутренних органов). Круг самоусиления: потенцирование катехоламинами секреции АКТГ.

Усиление синтеза либеринов и АКТГ способствует устойчивому повышению АКТГ крови.

Глюкокортикоиды: глюконеогенез в печени, отрицательный белковый баланс (но не в: центральной нервной системе, сердце и печени!) – потеря белка больше в мышцах; стимулируют липолиз для энергообеспечения (но с кетоновыми телами – в позднюю фазу освобождается инсулин и купирует кетоз), задержка соли и воды, атрофия лимфоидной ткани.

Другиеэффекты: Вазопрессин иокситоцин  также потенцируют эффект АКТГ.

Вазопрессин увеличивается в 1000 раз (!) при стрессе, гипертензивное действие, инсулино-подобное (антидиабетическое, анти-кетогенный эффект), стимулирует память и обучаемость; окситоцин стимулирует иммунитет.

  Кортикостероиды, катехоламины, симпатические нервы – стимулируют продукцию глюкагона – антиинсулиновое действие (снижение депонирования глюкозы).

Катехоламины: стимуляция гликогенолиза мышц, печени, сердца. Паратиреоидная стимуляция – гиперкальциемия стойкая, гипертензия, стимуляция сердечно-сосудистой системы: положительный хроно-, ино- тропный эффект через b-рецепторы, стимуляция эритропоэза и тромбоцитообразования – повышение свертывающей системы крови, усиление миелопоэза и снижение лимфопоэза.  

Метаболизм: мобилизация глюкозы за счет стимуляции гликогенолиза в печени и глюконеогенеза; мобилизация свободныхжирныхкислот из жировых депо (активация катехоламинами). Происходит острое набухание и увеличение кровонаполнения надпочечников (пучковая зона). Устанавливается отрицательныйбелковый баланс.

Активируются все функции быстрой адаптации (сердечно-сосудистой, дыхательной системы, активация ферментов – фосфолипаз и АФК с повышением трансмембранным процессов). На этой стадии экстренной адаптации возможна острая патология: язвенные изменения в ЖКТ, гипертензия, инфаркт миокрада, нервно-психические расстройства.

Факторыограничения: опиоиды (b-эндорфин в аденогипофизе) – снижает болевую чувствительность; ГАМК-эргические, ДОФА-эргические, серотонинэргические нейроны – тормозят симпато-адреналовую и АКТГ системы; в тканях – простагландины, ацетилхолин, аденозин, антиоксиданты снижают воспаление, свободнорадикальные процессы, гидролиз лизосом, ишемию органов, дистрофические изменения тканей. Так: простагландины тормозят Са2+-зависимое высвобождение норадреналина из нервных синапсов, активируют разрушение цАМФ в клетке, оказывают прямое сосудорасширяющее действие, гипотензивное, натрийуретическое и антитромботическое действие. Аденозин – мощный антивоспалительный эффект, препятствует в сердце вазоконстрикции на катехоламины, на АДГ, ангиотензин, тромбоксан А2 и ограничивает кардиотоксический эффект катехоламинов (тормозит избыточный транспорт Са2+ в кардиомиоциты); сходно действует ацетилхолин. Антиоксиданты (АО) подавляют АФК-патогенные реакции на мембране клеток. Коррекциястресса: центральное звено – транквилизаторы, психокоррекция, общая адаптация-тренировка; периферическая – адреноблокаторы; коррекция ткани: ГАМК, антиоксиданты.

Стадиярезистентности: стабильная гипертрофия надпочечников (гипертрофия и гиперплазия) с накоплением холестерина в них (как субстрата для стероидов).

Снижается потребление глюкозы (восстановление запасов) и возрастает — липидов (энергетически более выгодно).

Главное – формирование перекрестной адаптации, увеличение мощности функций организма (гипертрофия и гиперплазия), активация энерго-пластических процессов. Обычно на этом стресс завершается, постепенно возвращается все к исходному уровню.

Стадияистощения: снижение холестерина в надпочечниках, атрофия надпочечников; снижение гликогена в печени, развивается недостаточность надпочечников со снижением их реакции на нейрогенные стимулы и затем на АКТГ.

Вновь усиливается глюконеогенез и отрицательный белковый баланс, но носят уже патогенных характер.

Повреждения в органах: избыток катехоламинов, глюкокортикоидов, АДГ, СТГ, ТТГ – активируют фосфолипазу, липазу; АФК и ПОЛ мембран клеток – повреждение мембран клеток – ведут к:

ОКСИДАТИВНОМУ КЛЕТОЧНОМУ СТРЕССУ (который может быть первичным и запускать стресс), дистрофия и некрозы тканей (метаболический + сосудистый компонент); нарушение кровоснабжения: дистрофии, язвы на слизистых; кортикостероиды вызывают атрофию лимфоидной ткани (тимуса) – иммунодефицит.

РЕАКЦИИТРЕНИРОВКИи АКТИВАЦИИ: Типовые реакции на раздражители средней и малой интенсивности разработаны Гаркави Л.Х., Квакиной Е.Б. и Уколовой М.А.(патент на открытие).

Кроме собственно  реакции стресса,  как реакции на сверхсильные раздражители, вводится понятие реакцииактивации на раздражители средней интенсивности и реакциитренировки на раздражители малой интенсивности; реакции активации часто подразделяются на два типа —  реакции спокойнойактивации и реакции повышеннойактивации. Т.о., по существу, речь идет о реакциях реактивности.

Читайте также:  Боязнь сдавать кровь: из пальца и вены, что делать

Все типы реакций принципиально сходны: они начинаются немедленно при действии раздражителя с  изменений  в  центральной  нервной  системе, захватывают эндокринную систему, прежде всего надпочечникиполовые, щитовидные железы и наиболее видимым образом тимус, проявляются на показателях периферической крови через 6 часов и  держатся 24-48 часов. Различия этих реакций состоит принципиально в том,  что при повторении тех  же  раздражителей  примерно той  же силы происходит: для стресса — истощение и повреждение функций и систем организма,  для реакции  тренировки  —  кратковременное  повышение сопротивляемости ко многим факторам внешней среды,  для реакции  активации  — длительное и устойчивое повышение сопротивления к факторам внешней  среды.

С практической точки зрения интересна возможность регистрировать данную реакцию по показателям периферической крови. 

Реакция стресса сопровождается  лейкоцитозом  с  нейтрофилезом, лимфопенией и эозинопенией, у животных значительно снижается вес тимуса. Реакция тренировки  приводит к умеренному лейкоцитозу с нейтрофилезом с относительной лимфопенией  при  нормальных  количествах  эозинофилов и сопровождается у животных увеличением массы тимуса.

Реакция активации сопровождается ясно выраженным лимфоцитозом и эозинофилией при  нормальных  количествах лейкоцитов и некоторой нейтропении, вес тимуса выраженно повышается — у крыс — в 2-2,5 раза за счет истинной  стимуляции Т-лимфоидного ростка.

Реакции тренировки, активации и стресса могут быть вызваны самыми разнообразными факторами, авторами использовались адреналин, травы-биостимуляторы, магнитные поля и пр.

При длительном удержании реакции тренировки или активации организм выходит в «зонуздоровья«,  что сопровождается излечением многих патологических процессов (до самоизлечения от  опухолей у животных и человека). Переход реакции одного типа  в  другой  достигается изменением дозы: разница в дозе должна быть 20-30%.

  Реакция Лейкоциты   Нейтрофилы   Лимфоциты Эозинофилы  Тимус
Стресса ­­ ­­ ¯ ¯ ¯¯
Тренировки ­ ­ ¯относитлн норма ­
Активации норма ¯ ­­ ­ ­­

Источник: https://studizba.com/lectures/56-veterinariya/863-patologicheskaya-fiziologiya/16107-obschiy-adaptacionnyy-sindrom.html

Общий адаптационный синдром Дополнить из патологической физиологии (сборник лекций)

АДАПТАЦИЯ (от лат. adaptatio —
приспособляю) — приспособление организма
к условиям существования. Целью
адаптации
является устранение либо
ослабление вредного действия факторов
окружающей среды: биологических,
физических, химических
и социальных.

Различают адаптацию специфическую
и неспецифическую, а также биологическую,
физиологическую и социально-психологическую.

Неспецифическая адаптация
обеспечивает активизацию разнообразных
защитных систем организма, обеспечивающих
адаптацию к любому фактору среды
независимо от его природы. Неспецифическая
адаптация возникает в начале воздействия
неблагоприятного фактора, когда его
характер не определен организмом.

Специфическая адаптация вызывает
такие изменения в организме, которые
направлены на устранение либо ослабление
действия конкретного неблагоприятного
фактора.

Например, при гипоксии в крови
увеличивается содержание эритроцитов,
гемоглобина, происходит гипертрофия
миокарда, увеличивается количество
кровеносных сосудов, возрастает
эффективность использования кислорода
тканями.

Специфическая адаптация
возникает после неспецифической, когда
организмом определен характер
неблагоприятного воздействия.

Неспецифическая адаптация была изучена
канадским физиологом Г. Селье (1936), на
основании которой он разработал концепцию
стресса.

  • Стресс (стресс-реакция), особое
    состояние организма человека и
    млекопитающих, возникающее в ответ на
    сильный внешний раздражитель — стрессор.
  • Стрессор — это фактор, вызывающий
    нарушение (или угрозу нарушения)
    гомеостаза.
  • В качестве стрессора может выступать
    физическое (холод, жара, повышенное
    или пониженное атмосферное давление,
    ионизирующее излучение), химическое
    (токсичные и раздражающие вещества),
    биологическое (усиленная мышечная
    работа, заражение микробами и вирусами,
    травма, ожог) или психическое
    (сильные положительные и отрицательные
    эмоции) воздействие.
  • Стресс возникает только у высших
    организмов, имеющих развитую
    нейроэндокринную систему.
  • Стресс может проявляться в виде двух
    синдромов: общего адаптационного
    синдрома и местного адаптационного
    синдрома.
  • Общий адаптационный синдром
    (ОАС) — совокупностью защитных реакций
    организма.
  • Помимо ОАС при стрессе
    развиваются и негативные для организма
    реакции, например, иммунодефицит,
    нарушение пищеварения, репродуктивной
    функции.

АОС развивается главным образом с
участием симпато-адреналовой и
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой
систем.

Симпато-адреналовая система
состоит из симпатической нервной системы
и мозгового вещества надпочечников,
выделяющего в кровь адреналин и
норадреналин.

В
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую
систему
входит гипоталамус, передняя
доля гипофиза (аденогипофиз) и корковый
слой надпочечников.

Стресс, ацетилхолин, серотонин стимулирует
секрецию кортиколиберинсинтезирующим
нейроном гипоталамуса кортиколиберина
(41 АК, Т½=60 мин), а кортизол, ГАМК —
ингибируют. Кортиколиберин воздействует
на аденогипофиз, вызывая секрецию ПОМК
(АКТГ, МСГ, эндорфины, липотропин). АКТГ
стимулирует синтез кортикостероидов
в коре надпочечников.

Стресс, норадреналин, эндорфины,
серотонин, дофамин стимулируют синтез
соматолиберина. Сомотолиберин стимулирует
образование СТГ.

Стресс стимулируют синтез тиреолиберина,
а кортикостероиды, СТГ, норадреналин,
серотонин, эндорфины — ингибируют.
Тиреолиберин стимулирует образование
тиреоидных гормонов. При стрессе, как
правило, количество тиреоидных гормонов
снижается.

ОАС формируется при наличии нормально
уровня кортикостероидов. Слишком
высокий, или слишком низкий уровень
кортикостероидов не позволяет развиться
стресс-реакции, что резко ослабляет
защитные силы организма и приводит к
формированию определенных заболеваний
(язвенная болезнь, гипертоническая
болезнь, ишемическая болезнь сердца,
бронхиальная астма, психическая
депрессия).

Признаки ОАС формируются под действием
стрессора в течение нескольких суток.
Главным морфологическим признаком
сформировавшегося ОАС является
классическая триада: разрастание
коры надпочечников, уменьшение вилочковой
железы и изъязвление желудка
.

Развитие ОАС протекает в 3 стадии:

1. Стадия тревоги — характеризуется
мобилизацией защитных сил организма.
В стадии тревоги выделяют подстадию
шока, когда происходит снижение
адаптационных возможностей и противошока
– когда происходит увеличение
адаптационных возможностей.

Стадия
тревоги возникает через несколько минут
после воздействия стрессора и продолжается
6-48 часов. В ней участвуют адреналин,
вазопрессин, окситоцин, кортиколиберин,
кортизол.

Наблюдается резкое снижение
количества секреторных гранул в коре
и мозговом веществе надпочечников,
эрозии ЖКТ, инволюция тимико-лимфатического
аппарата, снижение жировой ткани,
гипотония мышц, гипотермия, кожная
гиперемия, экзофтальм.

2. Стадия резистентности состоит
в частичном приспособлении, выявляется
напряжение отдельных функциональных
систем, особенно нейрогуморальных. В
ней участвуют кортизол, СТГ. Наблюдается
гипертрофия надпочечников, количество
гранул в коре надпочечников значительно
превышает исходное, нарушение полового
цикла, задержка роста, лактации.
Преобладает катаболизм, атрофия, некроз.

3. Стадия адаптации или истощения.
Количество гранул в коре надпочечников
вновь уменьшается.

Состояние организма
либо стабилизируется и наступает
устойчивая адаптация, либо в результате
истощения ресурсов организма возникает
срыв адаптации.

Конечный результат
зависит от характера, силы, продолжительности
действия стрессоров, индивидуальных
возможностей и функциональных резервов
организма.

При адаптации увеличивается
количество анаболических гормонов
(инсулин, СТГ, половые гормоны), которые
стимулируют анаболизм, устраняя
негативные катаболические последствия
начальных реакций стресса.

При истощении происходит снижение
гормонов адаптации. Накопление
повреждений.

В зависимости результата ОАС выделяют
понятие эустресс и дистресс.

Эустресс – это стресс, при
котором адаптационные возможности
организма повышаются, происходит его
адаптация к стрессовому фактору и
ликвидация самого стресса.

Дистресс
– это стресс, при котором адаптационные
возможности организма снижаются.
Дистресс приводит к развитию болезней
адаптации.

Устойчивость организма к стрессору
при ОАС возрастает за счет:

1. Мобилизации энергетических ресурсов:
повышение в крови уровня глюкозы, жирных
кислот, аминокислот и кетоновых тел.

Мобилизация энергоресурсов реализуется
за счет:

  • Активация катаболизма белков в периферических (непеченочных) тканях с образованием АК (кортизол).
  • Активации в печени глюконеогенеза из АК (кортизол, адреналин);
  • Активации гликогенолиза в печени (адреналин, вазопресин);
  • Снижение потребления глюкозы из крови инсулинзависимыми тканями, переключение их на альтернативные субстраты. (кортизол, адреналин, дефицит инсулина (вызывают адреналин, кортизол, СТГ)). Например, мышцы переключаются на свою глюкозу (из гликогена) и жирные кислоты крови.
  • Активация липолиза ТГ с образованием жирных кислот (липотропин, адреналин, норадреналин, кортизол, АКТГ);

2. Увеличение эффективности внешнего
дыхания. Расширение бронхов (норадреналин,
адреналин).

3. Усиление и централизация кровоснабжения.
Повышение частоты и силы сердечных
сокращений, повышение АД (адреналин).
Повышение содержания в крови эритроцитов,
гемоглобина, белков (адреналин, кортизол).
Происходит улучшение кровоснабжения
мозга за счет ухудшения кровоснабжения
кожи, неработающих мышц, периферических
органов (вазопрессин, адреналин)

Мобилизация энергоресурсов и усиление
газообмена обеспечивает значительное
увеличение основного обмена при стрессе
(до 2 раз).

4. Активации работы ЦНС. При ОАС улучшается
ориентация (АКТГ, норадреналин), память
(АКТГ, вазопрессин), двигательная
активность (кортиколиберин), появляется
страх (кортиколиберин, адреналин),
тревога (кортиколиберин, адреналин,
вазопрессин, норадреналин), агрессия,
гнев (норадреналин),

5. Снижение чувства боли (окситоцин,
вазапрессин).

5. На случай возможной кровопотери
происходит увеличение свертывающей
способности крови (вазопрессин,
глюкокортикоиды, андрогены) и задержка
в организме воды (вазопрессин, альдостерон).

7. Подавление воспалительных реакций
(кортизол). Снижение простагандинов,
проницаемости капилляров, увеличение
стабильности лизосом.

3. Снижение пищевого поведения и полового
влечения (кортиколиберин).

Негативные реакции стресса проявляются
в:

1. подавлении иммунитета (кортизол).
Снижение лимфоцитов, базофилов,
эозинофилов. Подавление синтеза антител,
фагоцитоза лейкоцитами и клетками РЭС,
пролиферации фибробластов, миграции
лейкоцитов. Наблюдается ухудшается
заживление ран, развиваются эрозии.
Иммунодефицит способствует стимуляции
роста и местазирования опухолей.

2. нарушении репродуктивной функции.
Кортизол подавляет образование
лютеинизирующего гормона, тестостерона.

3. нарушении пищеварения (кортизол).
Снижается образование слюны, моторика
ЖКТ, запираются сфинктеры, возникает
анорексия (адреналин). Активируется
продукция желудочного и поджелудочного
соков, соляной кислоты, снижается
образование муцинов, возникает синдром
агрессивного желудка, что может приводить
к язвам ЖКТ.

4. активации ПОЛ (адреналин).

5. Избыток в крови жирных кислот может
вызывать кетоацидоз, гиперлипидемию,
гиперхолестеринемию (развитие
атеросклероза) (липотропин, адреналин,
норадреналин, кортизол, АКТГ).

6. деградацию тканей при высоком
катаболизме белков (кортизол, адреналин).

Негативное влияние стресса снижается
в результате:

  1. Синтеза гликогена, белков, нуклеиновых кислот в печени (кортизол, СТГ).

  2. стимуляции липогенеза, что сдерживает повышение в крови жирных кислот, развитие кетоацидоза, атеросклероза (кортизол, окситоцин, вазопрессин).

  3. гормоны удовольствия – эндогенный опиоиды (эндорфины) улучшают эмоциональную окраску стресса, кортикоиды вызывают эйфорию.

  4. Анаболические гормоны (инсулин, СТГ, половые гормоны) при развитии адаптации активируют анаболизм, устраняя негативные катаболические последствия начальных реакций стресса.

Источник: https://diplomconsult.ru/preview/7178575/page:10/

Теория стресса

Стресс — это генерализованная неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов различного характера, силы или длительности.

Стресс — это состояние, в котором постоянно пребывает каждый человек, живущий на планете.

В связи с этим возникает немало вопросов: как и почему мы по- разному реагируем на стрессорные факторы, что становится основой дезадаптации и нарушения общей резистентности организма? На все эти вопросы ответы могут быть различными в зависимости от того, с точки зрения какой науки их рассматривать. Так, развитие науки диетологии дает свое представление о влиянии стресса на организм человека и о формировании последствий при его воздействии.

Стрессовое состояние, как правило, вызвано стрессорами, которые могут угрожать гомеостазу. Такими, например, как боль, гипоксия, голод, антигенная агрессия, а также большое количество чрезвычайных факторов.

Выделяются также потенциально опасные раздражители, действие которых начинается до момента фактического повреждения: вид хищного животного, змеи и т. д. В этих случаях стресс развивается на основе условных рефлексов, организм предполагает развитие опасности.

Читайте также:  Как манипулировать девушкой: мужчина манипулятор, техники, особенности

Однако по Гансу Селье «не имеет значения, приятна или неприятна ситуация, с которой мы столкнулись, имеет значение лишь интенсивность потребности в перестройке или адаптации».

Причинами стресс-реакции являются те же факторы, что и вызывающие адаптационный синдром. Воздействие любого чрезвычайного фактора вызывает в организме два взаимосвязанных процесса:

  • мобилизацию его физиологических возможностей;
  • формирование функциональных систем, обеспечивающих специфическую адаптацию именно к данному фактору (холоду, гипоксии, физической нагрузке, дефициту субстрата метаболизма, токсину и др.).

Физиология и патофизиология стресса

Во время стресса активируются метаболические пути и в центральной нервной системе, что обеспечивает формирование возбуждения, проворства, бдительности, повышение познавательной способности, внимания и агрессии.

Реакция адаптационной системы на стрессорное воздействие нуждается в первую очередь в дополнительном обеспечении энергией, поэтому в организме сразу после воздействия стрессоров происходит активация функционирования надпочечников как как основного эффектора стресса.

В результате в организме происходит адаптивное перераспределение энергии в сторону периферии:

  • усиливается тонус сердечно- сосудистой системы;
  • увеличивается частота дыхания и его глубина;
  • повышается питание мышечной ткани;
  • активируется глюконеогенез и липолиз;
  • происходит сужение сосудов кожи и желудочного тракта, способствуя перераспределению крови.

При длительном течении стрессорной реакции действия адреналина оказывается недостаточным для обеспечения защитной реакции, происходит его разрушение вслед за реакциями тревоги (первая стадия стресса), развиваются стадии резистентности и истощения.

Первая стадия стресса

Стадия тревоги стресса — первая стадия стресса. Это общая реакция тревоги (от англ. alarm reaction).

Возникает картина, характерная для шока: наблюдается падение артериального давления (АД), нарушение дыхания, депрессия центральной нервной системы, нарушение метаболизма, гипотермия, преобладание катаболизма над анаболизмом.

Фаза шока сменяется фазой контршока. Происходит включение компенсаторных реакций организма.

Затем из-за возбуждения симпатической нервной системы и эндокринных механизмов совершается выброс симпатомиметических гормонов: ТТГ, тироксина, АКТГ, глюкокортикоидов, вазопрессина, адреналина.

Под воздействием симпатической системы, выброса гормонов происходит восстановление нарушенных функций. Если будут преобладать симптомы фазы шока, организм может погибнуть на стадии тревоги. Если более активными останутся противошоковые реакции, организм перейдет в следующую стадию стресса — стадию резистентности.

Стресс с позиции диетологии

Стресс — это ответная реакция организма на экстремальные условия, нарушающие эмоциональное спокойствие и равновесие человека, которая сопровождается процессами, направленными на повышение потребности организма в основных нутриентах.

При стрессовом воздействии белки, витамины и микроэлементы экстренно расходуются в организме.

Одновременно происходит выработка большого количества гормонов, для синтеза которых необходимы белок, витамины С, В, цинк, магний и другие минеральные вещества.

Пусковыми факторами стадии тревоги стресса являются:

  • воздействие на организм чрезвычайного фактора, нарушающего гомеостаз (боли, холода, гипоксии, гипо- или гипербарии и др.);
  • отклонение от нормального диапазона различных параметров гомеостаза (р02, рН, рост, АД, объем циркулирующей крови [ОЦК], температура тела и др.).

В ответ на воздействие перечисленных факторов усиливается поток афферентных сигналов, изменяющих деятельность корковых и подкорковых нервных центров регуляции жизнедеятельности организма.

На стадии тревоги стресс-реакции закономерно активируются симпатико-адреналовая, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы, щитовидная, поджелудочная и другие железы внутренней секреции.

Все это приводит к быстрой мобилизации комплекса различных адаптивных механизмов: компенсаторных, защитных, восстановительных.

Адаптационный ответ организма на стрессорное воздействие в целом направлен на минимизирование нарушений баланса и восстановление гомеостаза. Эти механизмы, являясь неспецифическим компонентом стадии срочного (экстренного) приспособления общего адаптационного синдрома, обеспечивают:

  • уход организма от действия повреждающего фактора или от экстремальных условий существования;
  • формирование повышенной устойчивости к альтерирующему влиянию;
  • необходимый уровень функционирования организма даже в условиях продолжающегося воздействия чрезвычайного агента.

Эти реакции достигаются благодаря активирующему эффекту действия катехоламинов, глюко- и минералокортикоидов, глюкагона, тиреоидных и ряда гипофизарных гормонов. Происходит образование энергоемких соединений, субстратов метаболизма, активация пластических процессов, специфических и неспецифических механизмов защиты.

Стресс с позиции диетологии

Когда пища адекватна, человек может годами противостоять стрессу без заметных нарушений, обеспечивая действие стрессора совместно с возможностями адаптации и нормализацию выработки гормонов стресса и адаптацию организма к изменившимся условиям.

На «стадии сопротивления» организм восстанавливает себя (тимус, лимфоузлы) с помощью адекватного сбалансированного питания с высокой квотой белков в пищевом рационе.

Признаки «реакции тревоги» исчезают, а уровень сопротивления поднимается значительно выше обычного.

Ключевая роль в осуществлении указанных процессов стресса принадлежит гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе и биологически активным веществам, образующимся при ее активации.

На стадии тревоги стресс- реакции начинает осуществляться транспорт энергетических, метаболических и пластических ресурсов из не активировавшихся при действии данного фактора тканей и органов к тем, которые реализуют специфические адаптивные реакции, к так называемым доминирующим органам. Продолжающаяся стадия тревоги стресс-реакции, сопровождающаяся гиперкатехоламинемией, повышенным уровнем глюко- и минералокортикоидов, тиреоидных гормонов и других биологически активных веществ, а также ишемией отдельных органов и тканей, может обусловить развитие в них дистрофических изменений, гипотрофии, эрозий, язв и некроза. Такие изменения закономерно выявляются при различных видах тяжелого затяжного стресса в органах пищеварения, мочевыделительной, сердечно-сосудистой системе и лимфоидной системе.

Стресс с позиции диетологии

Стадия «реакция тревоги», ее интенсивность зависит от степени стресса, идет усиленный синтез и распад белков. Формируется дефицит белка в суточном рационе. Процесс этот выглядит следующим образом:

  • При наступлении стресса для выработки гормонов стресса организм использует белок тимуса и лимфоузлов.
  • Если стрессовая ситуация продолжается, то необходимый белок возьмется из плазмы крови, печени, почек и других частей тела.
  • За один день тяжелого стресса выделение азота с мочой приводит к потере такого количества белка, которое содержится в 4 литрах молока.
  • Если с питанием в течение этого дня восстановить потерю белков, то ткани здоровых органов останутся без повреждения.
  • Если не восполнить дефицит белка, то формирование второй стадии стресса неизбежно.

Активация обмена веществ, пластических процессов и функционирования тканей, органов и их систем, как правило, обеспечивает генерализованную мобилизацию адаптивных механизмов. Благодаря этому через некоторое время общая устойчивость его к действию стресс-факторов начинает повышаться.

Вторая стадия стресса

Вслед за стадией тревоги развивается стадия повышенной резистентности при стрессе. Во второй стадии стресса происходит повышение общей резистентности организма к стрессорным воздействиям.

Этапы стадии резистентности:

  • Нервный. Активируется парасимпатическая нервная система.
  • Эндокринный. Активируются парасимпатомиметики: паратгормон, минералокортикоиды, соматотропный гормон.
  • Происходит реализация основных механизмов (если действие патогенного фактора прекращается, может наступить полная компенсация нарушенных функций и выздоровление).

По ходу формирования и реализации второй стадии стресса нормализуются функционирование органов и их систем, интенсивность обмена веществ, уровни гормонов и субстратов метаболизма.

В основе этих изменений при стрессе лежит гипертрофия и гиперплазия структурных элементов тканей и органов, обеспечивающих развитие повышенной резистентности организма: желез внутренней секреции (включая гипофиз, надпочечники, щитовидную железу), сердца, печени, кроветворных органов и др.

Одновременно признаки гипертрофии и гиперплазии структур выявляются и в органах, обеспечивающих специфическое долговременное приспособление организма к данному агенту.

Исследованиями Ганса Селье установлено, что адаптационный синдром, развивающийся как первая фаза стрессовой реакции, не является патологической реакцией.

Это защитная физиологическая реакция, развивающаяся на действие любого фактора, вызывающего повреждение.

В зависимости от состояния организма, возможности быстрого восстановления затраченной энергии и пластических веществ формирование ответной реакции организма не всегда оказывается оптимально эффективным.

Если действие стрессорного фактора продолжается, а резервные возможности организма недостаточны, возможно развитие декомпенсации, снижение резистентности, развивается стадия истощения с последующими дистрофическими изменениями вплоть до гибели организма.

Если причина, вызвавшая стресс, продолжает действовать, сохраняется или нарастает ее интенсивность, отсутствует коррекция потребности организма в белке, витаминах, микроэлементах и энергообеспечении, реакции адаптации, общей защиты, приспособления и компенсации становятся недостаточными, развивается следующая стадия стресс-реакции — истощения стресса.

Первые две стадии стресса характеризуются постоянными разрушениями и восстановлениями, большая часть болезней приходится на третью стадию, которая наступает при невозможности восстановления. Если стрессорный фактор продолжает действовать, адаптивные реакции организма истощаются, а питание остается несбалансированным, наступает третья стадия — стадия истощения.

Ступени стресса:

  • Постепенно истощаются запасы адаптации.
  • Развиваются болезни адаптации.
  • Вновь появляются признаки реакции тревоги.
  • Изменения в коре надпочечников и других органах становятся необратимыми.

Третья стадия стресса

Этапы стадии истощения:

  • Торможение. Со стороны нервной системы развивается запредельное торможение, сначала охранительное, затем патологическое.
  • Истощение. Реакция эндокринной системы истощается, уменьшается количество гормонов. Возможно развитие необычных реакций, таких как стероидная язва желудка.
  • Развитие болезней адаптации. Нарушение синтеза гормонов, их разрушение, нарушение баланса.

Истощение характеризуется нарушением процессов нервной и гуморальной регуляции, сдвигом обменных процессов в сторону катаболизма, нарушением функционирования органов и систем.

Происходит снижение общей резистентности организма, нарушается система адаптации к действию стрессоров.

Высокая концентрация катехоламинов, глюкокортикоидов, АДГ, СТГ вызывает чрезмерную мобилизацию глюкозы, липидов и белковых соединений в различных тканях.

С одной стороны, этот процесс обеспечивает субстратами метаболизма доминирующие органы и ткани, интенсивно функционирующие при стресс-реакции.

С другой стороны, если реакция мобилизации субстратов метаболизма избыточно длительна или интенсивна, это приводит к дефициту веществ, развитию дистрофических процессов, частичному некрозу как клеток, повышенно функционирующих, так и других тканей и органов. При развитии повторной стресс-реакции или ее усилении развивается перераспределение кровотока.

Кровоток усиливается в органах, на которые выпадает основная нагрузка, обусловленная действием стрессорного фактора.

В тех органах, которые не задействованы в ответной стрессорной реакции организма, происходит снижение кровотока в тех органах, которые не были задействованы в ответной стрессорной реакции организма. Гипоперфузия тканей вызывает развитие дистрофий, эрозий и язв.

Как осложнение течения стрессорной реакции развиваются эрозии и язвы в желудке, кишечнике, формируется гипотрофия лимфоидных органов и тканей.

При чрезмерно длительном, выраженном или повторном стрессе снижается эффективность системы иммунобиологического надзора и облегчается экспрессия клеточных генов. В связи с этим активируется синтез нуклеиновых кислот и белков. Сочетание этих двух феноменов может создать условия для экспрессии онкогенов и развития опухолей.

Заболевания, при которых неадекватность синдрома адаптации имеет даже большее значение, чем специфический эффект патогенного агента, относятся преимущественно к «болезням адаптации».

Вариабельность патологических изменений при болезнях адаптации Ганс Селье объясняет преимущественно обусловленностью, зависящей от предшествующей сенсибилизации. Он пишет, что в зависимости от обстоятельств синдром адаптации может быть полезным или вредным для организма.

Воздействие стрессоров нельзя рассматривать как обязательную причину возникновения заболеваний.

У человека под влиянием стресса заболевания склонны возникать только как следствие неблагоприятных кондициональных факторов, которые препятствуют адаптационному синдрому развернуться естественным образом.

Источник: medicalplanet.su.

Источник: https://praktik-dietolog.ru/article/teoriya-stressa.html

Ссылка на основную публикацию