Комплекс франкенштейна — лечение синдрома

This article needs additional citations for verification. Please help improve this article by adding citations to reliable sources. Unsourced material may be challenged and removed.Find sources: «Frankenstein complex» – news · newspapers · books · scholar · JSTOR (August 2015) (Learn how and when to remove this template message)

In Isaac Asimov's robot novels, Frankenstein complex is a term that he coined for the fear of mechanical men.[1]

History

Some of Asimov's science fiction short stories and novels predict that this suspicion will become strongest and most widespread in respect of «mechanical men» that most-closely resemble human beings (see android), but it is also present on a lower level against robots that are plainly electromechanical automatons.[citation needed]

The «Frankenstein Complex» is similar in many respects to Masahiro Mori's uncanny valley hypothesis.[2][3][4][5]

The name, «Frankenstein Complex», is derived from the name of Victor Frankenstein in the novel Frankenstein; or, The Modern Prometheus by Mary Shelley in about the year 1818.

This ultimately leads to Victor's death at the conclusion of a vendetta between himself and his creation.

In much of his fiction, Dr. Asimov depicts the general attitude of the public towards robots as negative, with ordinary people fearing that robots will either replace them or dominate them, although dominance would not be allowed under the specifications of the Three Laws of Robotics, the first of which is:

«A robot may not harm a human being or, through inaction, allow a human being to come to harm.»

However, Asimov's fictitious earthly public is not fully persuaded by this, and remains largely suspicious and fearful of robots.[citation needed] I, Robot's short story «Little Lost Robot» is about this «fear of robots».

In Asimov's robot novels, the Frankenstein Complex is a major problem for roboticists and robot manufacturers.

They do all they can to reassure the public that robots are harmless, even though this sometimes involves hiding the truth because they think that the public would misunderstand it.

The fear by the public and the response of the manufacturers is an example of the theme of paternalism, the dread of paternalism, and the conflicts that arise from it in Asimov's fiction.[citation needed]

Examples of human hostility towards robots have occurred in real life; for example, in an area in which self-driving cars were being tested, the residents vandalized those vehicles.[6]

See also

• Frankenstein argument – an argument against engineered intelligent beings (but not specifically robots)
• Uncanny valley – a hypothesis that posits a gap in emotional response to things created to resemble humans that fall short of perfect mimicry.

Bibliography

• Jean-Jacques Lecercle, Frankenstein: Mythe et Philosophie (Press Universitaires de France, 1997)
• Shuntaro, Ono, Frankenstein Complex: what can change someone into a monster(Seisoushobou, 2009) 小野俊太郎『フランケンシュタイン・コンプレックス』（青草書房 2009年）

References

1. ^ Olander, editors Patricia Warrick, Martin Harry Greenberg, Joseph (1978). Science fiction : contemporary mythology : the SFWA-SFRA (1st ed.). New York: Harper & Row. p. 252. ISBN 0-06-046943-9.CS1 maint: extra text: authors list (link)
2. ^ MacDorman, Karl F.; Chattopadhyay, Debaleena (2016). «Reducing consistency in human realism increases the uncanny valley effect; increasing category uncertainty does not». Cognition. 146: 190–205. doi:10.1016/j.cognition.2015.09.019. PMID 26435049.
3. ^ MacDorman, K. F. & Entezari, S. O. (2015). Individual differences predict sensitivity to the uncanny valley. Interaction Studies, 16(2), 141–172. doi:10.1075/is.16.2.01mac
4. ^ MacDorman, K. F. & Ishiguro, H. (2006a). The uncanny advantage of using androids in cognitive science research. Interaction Studies, 7(3), 297-337. doi:10.1075/is.7.3.03mac
5. ^ Mori, M. (1970/2012). The uncanny valley (K. F. MacDorman & N. Kageki, Trans.). IEEE Robotics & Automation Magazine, 19(2), 98–100. doi:10.1109/MRA.2012.2192811
6. ^ O'Hara, Caitlin. «Arizonians Attack Waymo's Self-Driving Cars». The Daily Beast.

Источник: https://en.wikipedia.org/wiki/Frankenstein_complex

Синдром Франкенштейна

Отечественные реформы на поверку оказываются странными. Так, в законе о перестройке РАН нет ни слова о собственно науке. Академики и чиновники все больше делят право на управление землями и зданиями.

В реформе здравоохранения почти никто не вспоминает о пациентах — там все больше томографов, справок и отчетов. И самое главное — о существовании этих и других подобных сфер жизни общества задумываются только тогда, когда там случается очередной конфликт.

Естественно, не из-за науки и здоровья, а из-за земель и зарплат.

Вот история из Бердска — города, крупнейшего в Новосибирской области после регионального центра. Там педиатры уже объявили об «итальянской забастовке». В письме, опубликованном в местных СМИ, они рассказали о том, что к каждому врачу «прикреплено» не 800 детей по нормативу, а 1,2 тыс.

Что в день каждый врач должен принять до 80 пациентов, а еще ходить по вызовам на дом — то есть, брать ночные дежурства и прочее. Здесь даже есть свой рекорд — рабочий день одного врача беспрерывно продолжался 32 часа. Средняя зарплата в этой поликлинике при таком графике — менее 20 тыс.

руб­лей в месяц.

Этот случай примечателен еще и тем, что немногие врачи готовы говорить о своих проблемах публично. В этом номере мы попросили высказаться трех руководителей абсолютно разных медицинских учреждений, если угодно — трех уровней отечественной системы здравоохранения.

Это главный врач обычной городской поликлиники Игорь Воробьев («низшее звено»), главный врач городской больницы Владимир Ярохно («среднее звено») и глава одного из имиджевых для отечественного здравоохранения мега-проектов, руководитель Федерального центра нейрохирургии Джамиль Рзаев. У всех троих совершенно разные задачи и разное видение ситуации. Поэтому мы не беремся судить о том, кто из них прав. Для этого интервью подготовлены в виде монологов — к тому же, это максимально близко к действительности, потому что все врачи готовы были говорить без всяких наводящих вопросов.

А вопросы были следующие. Почему так получается, что в модернизацию медицины федеральный бюджет вкладывает сотни миллиардов руб­лей, но люди, получив малейшую возможность не ходить в городские поликлиники (прежде всего, финансовую), уверенно делают это.

Современная отечественная медицина напоминает известного Франкенштейна. В медицине так же из частей нескольких трупов пытаются собрать живого человека.

Эти тексты — продолжение разговора, начатого в федеральном журнале «Эксперт» весной этого года (см. «Медицина энтузиастов» в «Эксперте» № 16 за 2013 год). И это — приглашение к разговору всех заинтересованных специалистов.

Напоследок — вернемся к Бердску. Главным врачом в поликлинике, где бунтуют педиатры, этой весной назначен человек, не имеющий к городу никакого отношения — бывший начальник отдела формирования и внедрения целевых программ (есть и такой) министерства здравоохранения Новосибирской области Игорь Стефанович.

Сейчас на совещаниях в правительстве он бодро отчитывается о результатах своей работы, а общественникам и даже своим сотрудникам отказывается комментировать ситуацию. Недавно с ним договорились об интервью журналисты местного издания «Курьер. Среда. Бердск».

Вот какой диалог состоялся у них со Стефановичем утром накануне, когда тот объяснял очередной отказ:

• — Я не могу сегодня. Я на учебе с нынешнего дня…
• — Когда нам к вам обратиться, чтобы назначить встречу?
• — Учеба у меня на три недели…

— Вас не будет на рабочем месте три недели? Чему вы будете учиться?

Последние вопросы журналиста Стефанович проигнорировал.             

Источник: https://expert.ru/siberia/2013/39/sindrom-frankenshtejna/

Что такое синдром Франкенштейна? / культура

Синдром Франкенштейна относится к страху, что творения, созданные человеком, обернутся против него, уничтожая человечество. Роман Мэри Шелли, опубликованный в 1818 году, отражает эту озабоченность. «Ты мой создатель, но я твой лорд», — говорит монстр Виктору Франкенштейну в конце пьесы. Его монстр поворачивается против него и уничтожает его.

Франкенштейн, литературный персонаж, считается монстром, который унаследовал только свою фамилию от своего создателя. Созданный из фрагментов человеческих тел, он был рожден против его воли, без матки, которая его породила, но он принял свое существование и пытался жить в мире, который отвергал его. Отсюда и контекст синдрома Франкенштейна.

«Если вы решите делать только то, что, как вы знаете, будет работать, вы оставите много возможностей на столе».

-Джефф Безос-

Синдром Франкенштейна, когда наше творение восстает

Этот синдром, очевидно, связан с романом Шелли, где доктор хотел подражать создателю «играть, чтобы быть Богом», поэтому их первоначальные устремления были направлены на достижение целей, выходящих за рамки поддержания и заботы о жизни. Имя доктора является сегодня символом науки, которая отклоняется от своих целей, ступая на скользкую местность, которая может угрожать человеку и непрерывности жизни, какой мы ее знаем..

Ни для кого не секрет, что цифровое развитие, генетические манипуляции и клонирование достигли экспоненциального прогресса в последние десятилетия. Даже когда общество все больше и больше знакомо со всеми этими изменениями и достижениями, трудно усвоить постоянные изменения и возможности, которые принесет нам будущее.

Новое может породить неприятие, особенно когда оно напрямую влияет на человека. Существование технологии, способной изменить наследование живых существ многим, кажется отвратительным в идеологическом смысле и порождает неопределенность в отношении того, что может произойти с этими творениями в будущем..

«Страх или страх — это эмоция, характеризующаяся интенсивным, обычно неприятным чувством, вызванным восприятием опасности, реальной или предполагаемой, настоящей или будущей».

-анонимный-

Клонирование, одна из отправных точек синдрома Франкенштейна

Клонирование овцы Долли сделало дискуссию в обществе о возможности клонирования людей. С технической точки зрения считается, что это можно сделать, хотя следует отметить, что этическая проблема присутствует.

Когда мы говорим о клонировании человека, можно начать почти бесконечные этические дебаты..

Первый эксперимент по клонированию человеческих эмбрионов вызвал неприятие политических и религиозных инстанций по всему миру..

Терапевтическое клонирование поддерживается большинством международного научного сообщества, которое уверено, что это будет потенциальное лечение от хронических заболеваний, такие как рак, болезнь Альцгеймера, Паркинсона или диабет, среди других.

Генетические манипуляции

Генетика является одной из наиболее продвинутых наук за последние годы.. Эксперты в области эволюции и генетики настаивают на необходимости различать генетические манипуляции в соответствии с целью, которая преследует: тот, который будет сделан с целью лечения или предотвращения болезней, и тот, который будет иметь целью «улучшить человеческий вид».

Очевидно, что, как и любая технология, генетические манипуляции не обходятся без опасностей.

Тем не менее, правда в том, что генетические модификации, практикуемые на большом количестве видов, включая людей, почти всегда думали, чтобы улучшить качество нашей жизни, минимизируя риски: ведется борьба с болезнями, добывается пища или необходимые продукты или улучшаются научные знания.

Технологические достижения, страх перед синдромом Франкенштейна

Технофобия говорит нам условия, которых так опасаются, как кибервойны, машины, которые захватывают нашу жизнь, отсутствие конфиденциальности в социальных сетях и т. Д.. Страх перед переменами очень человечен, мы привыкли жить по-своему и внезапно меняем или меняем правила, но на самом деле человек снова и снова приспосабливается к изменениям.

Технологические достижения являются неотъемлемой частью нашей жизни. Конечно, мы также должны признать, что эти достижения не всегда совершенны.

На самом деле, иногда страх перед открывающимися нам возможностями оправдан, поскольку мы никогда не знаем, в чьих руках и для чего может служить новая завоеванная власть.

Тем не менее, от этого страха перед синдромом Франкенштейна есть большое расстояние.

«Я знаю, что кажется, что мир разваливается, но на самом деле это прекрасное время, чтобы стать немного сумасшедшим, следовать нашему любопытству и быть амбициозным. Не отказывайся от своей мечты. Мир нуждается в тебе!

-Ларри Пейдж-

8 Знаменитые писатели с психическими расстройствами Многие писатели, как и многие другие художники и великие творцы, не избежали психического расстройства … В этой статье мы расскажем вам свои любопытные истории! Читать дальше »

Источник: https://ru.sainte-anastasie.org/articles/cultura/qu-es-el-sndrome-frankenstein.html

Валерий Камнев

Segway

Похоже, синдром Франкенштейна (это когда создание убивает своего создателя) набирает обороты. Даже если фатального события не происходит, его додумывают.

Так, например, случилось с Диком Кейменом, создателем Segway, двухколесного скутера со сложной гироскопической системой, который по его замыслу должен был мгновенно покорить мир, но, даже войдя в моду, покоряет довольно медленно.

Изобретатель остался жив и здоров, но вот мультимиллионер Джимми Хеселден, глава компании, занятой массовым производством Segway, действительно погиб в 2010-м году, не справившись с управлением своего сигвея, — сорвавшись с речного обрыва. Молва тут же поменяла фамилию Хеселден на фамилию Кеймен.

Мария Кюри

Стоит, наверное, проверить и всю остальную цепочку подобных событий, но похоже, они правдивы; во всяком случае, проверку временем они прошли. Вот некоторые из них.

Ученый-экспериментатор Мария Склодовская-Кюри — первая в мире обладательница двух Нобелевских премий. Она разработала теорию радиоактивности и от нее же погибла (4 июля 1934 года от вызванной облучением апластической анемии).

Летающий автомобиль Генри Смолински

Американский инженер Генри Смолински был окрылен идеей летающих автомобилей. Как только появилась возможность, он основал фирму Advanced Vehicle Engineers, которая в 1973-м году построила два первых прототипа, представляющих собой соединение хвостовой части Чессны (Cessna Skymaster) и форда Пинто.

Летающую часть можно было отсоединять, что, собственно, и погубило идею вместе с создателем. Фирма уже объявила о выходе первых прототипов на рынок и даже заявила цену, по тем временам немаленькую – 10 тысяч долларов. Однако 11 сентября 1973-го года Смолински погиб во время пробного полета, когда распорка крыла отсоединилась от автомобиля.

На этом история летающих легковушек закончилась.

Аэровагон Валериана Абаковского

В 17-м веке Генри Уинстенли был известным британским инженером и архитектором, знаменит как создатель первого маяка. Был уверен, что его маяки выдержат любой шторм, однако в 1703-м году потерял эту уверенность вместе с жизнью, погибнув под обломками своего Эддисонского маяка во время сильнейшего шторма.

Отто Лилиенталь – немецкий инженер, один из пионеров авиации, создатель биплана. 9 августа 1896-го года при полете с горы Риновер под Берлином его планер собственной конструкции был сбит порывом ветра и упал. Спустя несколько часов Лилиенталь, которому планер сломал спину, скончался, заявив напоследок, что «жертвы необходимы».

Ротационная печатная машина Уильяма Баллока

Уильям Баллок — американец, изобретатель ротационной печатной машины, позволяющей работать с длинными рулонами бумаги, не тратя времени на ее замену.

Изобрел он ее в 1983-м году, а четыре года спустя, опробуя новую модификацию своего детища, раздраженный непослушностью машины, пнул ее ногой. Ногу пришлось ампутировать, после чего он быстро ушел от нас из-за гангрены.

В наше время циничное человечество записало бы эту смерть в кандидаты на премию Дарвина.

Александр Богданов — человек самых разнообразных интересов, которого называли русским Леонардо. Он был очень увлечен проблемой омоложения путем переливания крови…

и в 1928 году перелил себе кровь молодого студента, больного малярией и туберкулезом.

Результат эксперимента был однозначен, Богданов скончался, однако, по некоторым признакам, это было не злосчастной ошибкой, а самоубийством.

Хорас Лоусон Ханли – юрист, член законодательного собрания штата Луизиана, изобретатель субмарин во время Гражданской войны Севера и Юга.

Изобрел три субмарины, но каждая из них погибала – первая была намеренно затоплена, чтоб не достаться врагу, вторая просто утонула, так же, как и третья, но в третьей, вместе с семнадцатью членами экипажа, погиб и сам Ханли.

Любопытно, что впоследствии эта субмарина была поднята, приведена в рабочее состояние и в конце концов оказалась первой подводной лодкой, уничтожившей судно врага.

Томас Миджли Младший — знаменитый химик, насчет которого непонятно, какой премией его награждать – Нобелевской или Шнобелевской. Впрочем, ни до одной из них он не дожил.

Он получил тяжёлое отравление свинцом, когда на одной из пресс-конференций вылил себе на руки освинцованный бензин и шестьдесят секунд дышал его парами, чтобы убедить журналистов в его безопасности.

То ли от этого, то ли от чего другого, он заболел полиомиелитом и был убит другим своим изобретением – системой верёвок и противовесов, которую он построил, чтобы поддерживать в постели своё тело,. 2 ноября 1944 года он запутался в верёвках собственного изобретения и задохнулся.

Франц Райшельт

Франц Райшельт – французский изобретатель австрийского происхождения, создавший так называемый парашютный костюм. После успешного испытания на манекенах он решил протестировать костюм самостоятельно, что и сделал, спрыгнув с нижней площадки Эйфелевой башни. Костюм не сработал и щестидесятиметровая высота убила его мгновенно.

Также можно прибавить к этому списку и Ли Сы (208-280 до н. э.), сановника при дворе китайского императора Цинь Шихуана. Известен, в частности, изобретением казни путем отрубания пяти частей тела. Именно так он и был казнен по обвинению в заговоре.

Источник: https://polit.ru/article/2013/02/15/ps_frankenstein/

Рейфенштейна синдром

четверг, марта 20, 2014 — 07:40

В 1947 году Рейфенштейн описал синдром, который встречается у людей всех возрастов. Его считают мужским псевдогермафродитизмом, который сопровождается развитием ряда генитальных межполовых аномалий у людей, обладающих мужским генотипом.

Причины развития синдрома Рейфенштейна

Синдром Рейфенштейна — наследственное, часто семейное заболевание. Данный генетический порок считается рецессивным при Х-хромосоме, а при хромосоме Y-типа становится доминирующим.

Фенотип исключительно мужской. Половое созревание протекает нормально, но отягощено некоторыми особенностями, присущими представительницам женского пола. Согласно мнению многих специалистов, причиной поражения яичек становится обычно дефицит гормона, по свойствам напоминающего тестостерон.

Основные симптомы синдрома Рейфенштейна

Даже грудной ребенок имеет уже пороки гениталий, которые с возрастом становятся лишь более очевидными, особенно во время перед половым созреванием.

У страдающих от этого синдрома выявляют женское распределение волос на лобковой области, женский тип строения тела (обхват бедер больше обхвата плеч), рост таких людей почти не отличается от стандартного, яички до пубертатного периода имеют нормальный размер, после него становятся гипотрофированными. Также наблюдается гипоспадия, порой крипторхизм и гинекомастия, однако ацинусные образования, как в женских молочных железах, отсутствуют.

Чтобы диагностировать синдром имениРейфенштейна, проводят лабораторные исследования. Таким образом могут быть выявлены разные степени выделения гонадотропинов в моче, а также эстрогенов и 170кетостероидов.

При проведении паталогоморфологического обследования яичка обнаруживаются полиморфные аспекты.

В ограниченном количестве могут встретиться семенные канальцы и герминативные элементы, оставшиеся имеют полностью атрофический характер, их окружает большое количество эластичных волокон.

Согласно недавно проведенным исследованиям, здоровые яички могут быть поражены как до пубертатного периода, так и после него. В зону поражения может попасть и базальная мембрана, и канальцы.

Что касается течения и прогноза данного синдрома, то они благоприятны. Единственный негативный момент — это отсутствие репродуктивной способности — следствие из азооспермии.

Лечение заболевания

Врачи не рассматривают возможность этиологического лечения, поскольку оно невозможно. Единственный выход — это заместительная терапия с андрогенными гормонами.

Источник: http://www.probirka.org/biblio/entsiklopediya-zabolevanij/r/7027-reyfenshteyna-sindrom.html

Синдром Де Кервена

Cиндром де Кервена – воспаление сухожилий большого пальца руки (тендосиновит). Опухшие сухожилия и их оболочки трутся об узкий туннель, по которому они двигаются, в результате чего возникает боль в области основания большого пальца.

Синдром назван по фамилии швейцарского хирурга Фрица де Кервена, который впервые выявил данное заболевание в 1895 году.

В большинстве случаев точная причина развития заболевания неизвестна. Однако, известно, что чрезмерные нагрузки на большой палец руки, травма пальца, а также такие воспалительные заболевания, как ревматоидный артрит, могут привести к развитию болезни де Кервена. Факторами риска являются также такие виды занятий, как садоводство, определенная профессиональная деятельность, а также виды спорта с ракеткой (теннис, бадминтон и т.д.).

• Болезнь де Кервена может поразить любого человека, однако, встречается у женщин в 8-10 раз чаще, чем у мужчин.
• Симптомы болезни Де Кервена следующие:
• Болезненность и отек в области лучезапястного сустава (анатомической табакерки и шиловидного отростка лучевой кости).
• Боль возникает во время разгибания и отведения большого пальца, а так же при непосредственном давлении на область анатомической табакерки.

Можно услышать скрип в канале при движении пальцем, вследствие трения сухожилия о стенки суженного и воспаленного канала.
Движения первого пальца ограничены.

Диагностика

Тест Финкельштейна (рис. 2) используется для диагностики синдрома де Кервена у людей с болью в области лучезапястного сустава. Для выполнения теста, врач захватывает большой палец и максимально сгибает его. Либо просит пациента сжать кулак и отвести кисть в локтевую сторону. Если при этом возникает острая боль, то тест считается положительным.

Рентгенография: для уточнения диагноза, иногда применяется рентгенография области лучезапястного сустава в прямой проекции. На рентгенограмме можно увидеть обызвествление в зоне первого костно-фиброзного канала.

1. Дифференциальная диагностика проводится между заболеваниями:
2. Артроз лучезапястного сустава;
   Стилоидит (воспаление шиловидного отростка);
   Синдром Вартенберга (Мигрирующий полиневрит).
3. Лечение болезни (синдрома) Де Кервена

Лечение болезни де Кервена возможно как консервативное, так и хирургическое.

Лечение, как правило, включает ношение шины 1-1,5 месяца, который обеспечивает неподвижность пораженного участка и предотвращает дальнейшее прогрессирование болезни. Для снижения воспаления к пораженному месту прикладывается лед.

Врач может также прописать противовоспалительные препараты, а также сделать инъекцию стероидов, которые снизят боль и опухлость.

Операция необходима лишь в тех случаях, когда консервативные методы лечения не помогают снять симптомы болезни де Кервена.

Самая результативная терапия на сегодняшний день это Хильтерапия (Hilterapia ) лазерная процедура повышенной энергии.Эффективно снимает боль, сразу же после первой процедуры,а после полного курса лечения (10 дней) полное восстановление.

Источник: https://www.massage.ru/encyclopedia/sindrom-de-kervena

Комплекс Эйзенменгера

Комплекс Эйзенменгера – сложный врожденный порок сердца, включающий дефект межжелудочковой перегородки, декстропозицию аорты и гипертрофию правого желудочка. Симптоматика комплекса Эйзенменгера представлена утомляемостью при незначительном физическом усилии, общей слабостью, цианозом, одышкой, кровохарканием, носовыми кровотечениями. В диагностике комплекса Эйзенменгера учитываются данные ЭКГ, фонокардиографии, рентгенографии, эхокардиографии, катетеризации полостей сердца. Лечение комплекса Эйзенменгера оперативное – закрытие ДМЖП и коррекция положения аорты.

Комплекс Эйзенменгера – сложная врожденная аномалия сердца, характеризующаяся сочетанием высокого и обширного дефекта межжелудочковой перегородки (1,5—3 см), отхождения аорты от обоих желудочков (декстропозиция аорты, «аорта-всадник»), гипертрофии миокарда правого желудочка. Название порока связано с именем немецкого врача (V. Eisenmenger), впервые описавшего данную аномалию.

https://www.youtube.com/watch?v=qdwdXZ_MA2s

В структуре врожденных пороков сердца комплекс Эйзенменгера составляет 3-4%; а среди пациентов с дефектом межжелудочковой перегородки встречается в 10% случаев. В отличие от тетрады Фалло, при комплексе Эйзенменгера отсутствует стеноз легочной артерии.

В кардиологии различают комплекс и синдром Эйзенменгера. Термин «синдром» используется для обозначения симптомокомплекса, возникающего при некорригированных пороках сердца с развитием право-левого шунтирования крови (дефекте межжелудочковой перегородки, дефекте межпредсердной перегородки, атриовентрикулярной коммуникации, общем артериальном стволе, транспозиции магистральных сосудов).

Комплекс Эйзенменгера

Возможные причины формирования комплекса Эйзенменгера схожи с таковыми при развитии других ВПС и включают наследственную предрасположенность, воздействие на плод вредных химических и физических факторов (токсических лекарственных препаратов, соединений тяжелых металлов, вибрации, радиации, электромагнитного и ионизирующего излучения), заболевания беременной (вирусные, эндокринные, гестационные осложнения) и пр.

Анатомические нарушения, имеющие место при комплексе Эйзенменгера, обусловливают тяжелые расстройства гемодинамики.

Обширный дефект в межжелудочковой перегородке или ее полное отсутствие, а также смещение аорты вправо обусловливают возникновение веноартериального шунта и попадание в аорту смешанной, малооксигенированной крови, поступающей из обоих желудочков.

Комплекс Эйзенменгера сопровождается повышенным давлением в легочной артерии, которое может равняться или даже превышать давление в аорте, что приводит к спазму прекапилляров и развитию легочной гипертензии. Со временем стенки легочных сосудов значительно утолщаются, вызывая нарушение диффузии кислорода из альвеол.

Различают «белый» комплекс Эйзенменгера, когда имеется артериовенозный сброс крови из левого желудочка в правый (без цианоза), и «синий», после смены направления шунта и появления цианоза.

При развитии право-левого сброса крови появляется стойкий цианоз, одышка, снижение порога физической выносливости, сердцебиение, аритмия, боль в грудной клетке (стенокардия), общая слабость, быстрая утомляемость.

Для уменьшения выраженности одышки больные обычно вынуждены принимать положение «сидя на корточках».

Типичны частые головные боли, синкопальные состояния, носовые кровотечения, кровохарканье. При сдавлении левого возвратного нерва расширенной легочной артерией развивается дисфония.

При комплексе Эйзенменгера нередко обнаруживается деформация позвоночника, грудной клетки («сердечный горб»), пальцев рук («барабанные палочки»).

Характерна склонность к респираторным заболеваниям: пациенты часто болеют бронхитами и пневмониями.

Частыми осложнениями комплекса Эйзенменгера служат бактериальный эндокардит, легочные кровотечения, тромбоэмболии, инфаркт легких. Пациенты, страдающие комплексом Эйзенменгера, без лечения обычно живут не более 20-30 лет и погибают вследствие сердечной недостаточности.

При осмотре выявляется синюшность кожных покровов, губ, носогубных складок, ногтей; наличие сердечного горба, пульсации слева грудины в прекардиальной области.

Выслушивание специфического систолодиастолического шума может указывать на незаращение аортального протока, нередко сопутствующее комплексу Эйзенменгера. Для более точной дифференциации тонов и шумов сердца выполняется фонокардиография.

Рентгеноскопия легких обнаруживает выпячивание ствола легочной артерии, пульсацию корней и шаровидную форму сердца. ЭКГ-изменения характеризуются увеличением зубца Р во II и III стандартных отведениях и признаками гипертрофии правого желудочка.

При зондировании полостей сердца удается свободно завести катетер в легочную артерию: в ней определяется высокое давление, достигающее 60—100 мм рт. ст. Исследование газового состава крови в левом желудочке или аорте подтверждает примесь венозной крови к артериальной. В терминальной стадии комплекса Эйзенменгера отмечается выраженная полицитемия.

Дифференциальная диагностика комплекса Эйзенменгера проводится с другими пороками сердца: стенозом легочной артерии, дефектами межжелудочковой и межпредсердной перегородки, незаращением артериального (Боталлова) протока, тетрадой Фалло.

Успешный прогноз комплекса Эйзенменгера возможен только при своевременной кардиохирургической операции, проведенной до развития стойкой гипертензии малого круга кровообращения и цианоза.

Хирургическое лечение комплекса Эйзенменгера предполагает закрытие дефекта межжелудочковой перегородки и устранение аномального отхождения аорты. В этих случаях практически всегда необходимо протезирование аортального клапана.

Оперативное лечение комплекса Эйзенменгера является сложной задачей и сопровождается высокой интраоперационной летальностью.

Консервативная терапия при комплексе Эйзенменгера носит симптоматический характер и направлена на улучшение насосной функции миокарда, снижение гипертензии малого круга, уменьшение симптомов сердечной недостаточности. Она проводится на этапе предоперационной подготовки или в случаях, когда оперативное вмешательство противопоказано.

Прогноз при комплексе Эйзенменгера определяется сроками развития цианоза – обычно после этого пациенты живут не более 10 лет. Общая средняя продолжительность жизни составляет 20-30 лет.

Комплексом Эйзенменгера является медицинским показанием к прерыванию беременности, поскольку может повлечь за собой гибель матери. Естественное течение беременности часто заканчивается самопроизвольным абортом и преждевременными родами; имеются лишь единичные сообщения о благополучном завершении гестации.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/eisenmenger-complex

Синдром Штейна-Левенталя

Сегодня также можно встретить другие названия этого заболевания — синдром поликистозных яичников, функциональная яичниковая гиперандрогения, яичниковый дисметаболический синдром и др.

Что это такое

Синдром Штейна-Левенталя означает склерокистозные изменения яичников, сопровождающиеся эндокринными нарушениями и расстройством менструального цикла.

В яичниках имеется множество небольших кист, размеры которых варьируются от пшеничного зерна до вишни. В фолликулах можно обнаружить дегенеративные изменения.

Чаще всего диагностируется двустороннее поражение, в некоторых случаях яичники остаются нормальной величины.

Причины

Причины синдрома Штейна-Левенталя до сих пор вызывают дебаты среди медиков. Существуют версии гипофизарного происхождения, возникновение в результате нарушений в коре надпочечников или патологических изменений в яичниках.

• При отклонении в работе гипофиза, по мнению сторонников этой версии, происходит нарушение гонадотропной функции. Главная роль при этом принадлежит гиперпродукции ФСГ, что вызывает появление большого количества незрелых фолликулов, при этом циклические изменения в яичниках отсутствуют. Однако активность внутренней оболочки яичников и клеток стомы повышена, что вызывает образование кист. Хотя некоторые сторонники этой версии отводят главную роль ЛГ —лютеинизирующему гормону гипофиза.
• По существующей теории синдром Штейна-Левенталя возникает при гиперфункции коркового вещества надпочечников (при этой патологии нередко обнаруживается гиперплазия коркового вещества).
• В последнее время заболевание также рассматривается как нарушение синтеза стероидов в яичниках при недостатке эстрогенов, в результате чего возникает гипофизарно-овариальный дисбаланс, приводящий к ановуляторному циклу, вирилизации (появление мужских черт) и бесплодию. Предполагается, что эта патология имеет врожденный характер, хотя имеются сторонники также генетической версии, согласно которой заболевание развивается в результате нарушений в генном аппарате.

Кроме того, немалая роль в происхождении болезни принадлежит воспалительным процессам в яичниках. Также замечена взаимосвязь с эндокринопатиями различного характера, в том числе сахарным диабетом и ожирением. Неблагоприятным фактором также является наличие опухолей.

Симптомы

Начало болезни нередко приходится на становление менструального цикла, начало половых отношений. Симптомы синдрома Штейна-Левенталя отличаются большим разнообразием, однако существуют те, которые встречаются чаще всего.

• Аменорея — самый распространенный, иногда даже единственный признак. Этому состоянию предшествует нормальный менструальный цикл, который затем нарушается. Длительность аменореи может варьироваться от 3-6 месяцев до нескольких лет.
• Гирсутизм — встречается у 50-40% пациенток. Иногда этот симптом может быть первым проявлением заболевания. Это могут быть незначительные проявления, при которых отмечается рост нежелательных волос на лице, груди, или обширное оволосение, когда густые волосы покрывают тело, конечности, лицо. В большинстве случаев при этом возникает нарушение менструального цикла, реже гирсутизм развивается через несколько лет после начала аменореи. Следует заметить, что огрубение голоса происходит очень редко, женский тип телосложения также сохранен.
• У 40% пациенток развивается ожирение, при этом жировые отложения расположены главным образом внизу живота, таза, на бедрах. Нередко на коже можно обнаружить стрии — полосы растяжения — как результат быстрой прибавки веса на фоне гормональных нарушений.
• Зачастую ожирение сопровождается нарушением углеводного обмена: инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией.
• В результате гормонального дисбаланса развивается алопеция — облысение по мужскому типу (залысины по бокам) или выпадение волос. При этом может присоединиться угревая сыпь, себорея, кожа становится жирной. У некоторых больных на коже появляются темные пигментные пятна — акантоз, возможны акрохордоны — мелкие морщинки и складки.

Осложнения

Нередко у женщин, страдающих синдромом Штейна-Левенталя, развиваются серьезные осложнения:

• Гипертония, сердечно-сосудистые заболевания
• Тромбозы, тромбофлебиты, тромбоэмболия
• Обменные нарушения с развитием атеросклеротических изменений в сосудах
• Гиперплазия эндометрия, а также злокачественные опухоли, появление которых возможно в результате нерегулярности или отсутствия менструаций, что ведет к «накоплению» неслущивающегося эндометрия, а также гиперстимуляции из-за уровня эстрогенов.
• Рак молочной железы
• Бесплодие, невынашивание беременности, преждевременные роды — наиболее частые осложнения синдрома Штейна-Левенталя, они отмечаются у 50-90% женщин.

Но при грамотно назначенном лечении такие пациентки имеют все шансы зачать, выносить и родить малыша.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливается на основании клинической картины, для подтверждения которого проводится ряд исследований.

• Анализы на содержание гормонов (ЛГ, ФСГ, эстрогены, андрогены и т.п.), а также исследование на уровень инсулина. Кроме того, проводится биохимия крови с целью выявления обменных нарушений (холестерин, триглицериды и др.)
• УЗИ органов малого таза необходимо для визуализации изменений в яичниках, признаков овуляции и др.
• МРТ турецкого седла проводится для обследования гипофиза
• В некоторых случаях может назначаться лапароскопия — осмотр с применением специального оборудования (лапароскопа), введенного через переднюю стенку брюшины. Показанием к этому исследованию является подозрение на опухоль, на трубную беременность, на возможный разрыв кисты яичника.
• Биопсия — метод диагностики при синдроме Штейна-Левенталя, суть которого заключается в гистологическом исследовании взятых образцов ткани.

Как лечить синдром Штейна-Левенталя

Целью терапии является восстановление менструальной и фертильной функции, коррекция нарушений, связанных с повышенным содержанием андрогенов. Кроме того, необходима нормализация веса пациентки и обменных процессов в организме.

Лечение синдрома Штейна-Левенталя — многоэтапный процесс, направленный, прежде всего, на устранение тех нарушений, которые спровоцировали развитие патологии. Различают консервативные и хирургические методы лечения.

Для нормализации веса пациентки в случае ожирения разрабатывается план питания и подбирается комплекс специальных физических упражнений.

Затем проводится ликвидация гормональных нарушений — восстановление менструального цикла, нормализация показателей углеводного и жирового обмена, снижение проявлений гирсутизма. Во время проведения гормонотерапии результат лечения контролируется с помощью исследований уровня гормонов и УЗИ. Для пациенток, планирующих беременность, проводится стимуляция овуляции.

Тактика терапии и выбор необходимых лекарств зависит от цели лечения. Однако следует подчеркнуть, что ни одна схема не является универсальной, в каждом конкретном случае разрабатывается индивидуально. При отсутствии эффекта от консервативных методов в течение одного года целесообразно назначение хирургического лечения.

Следует учитывать, что неоправданно длительная медикаментозная терапия или выжидательная тактика могут привести к необратимым изменениям в яичниках. Кроме того, хирургические методы показаны также для предупреждения развития гиперплазии эндометрия и злокачественных образований.

Таким образом, восстановление овуляции и функции желтого тела с помощью операции является профилактикой рака.

Сегодня существует возможность проведения лапароскопии — малотравматичного способа выполнения операции, среди основных преимуществ которого следует отметить, помимо эффективности, короткий реабилитационный период и отличный косметический результат.

Профилактика

Специфической профилактики синдрома Штейна-Левенталя сегодня не существует. Однако можно снизить риск развития болезни, исключив неблагоприятные факторы, влияющие на развитие заболевания. Предотвращение воспалительных заболеваний половой сферы, коррекция питания, направленная на профилактику ожирения, физическая активность — эти несложные меры помогут сохранить здоровье.

Консультации специалистов

Гинекология

Наименование услуги	Стоимость, руб.
Первичная консультация гинеколога	2 300
Повторная консультация гинеколога	1 900
Первичный прием по уро-гинекологии	2 400
Повторный прием по уро-гинекологии	1 900

Эндокринология

Наименование услуги	Стоимость, руб.
Консультация эндокринолога	2 300

Виды оказываемых услуг

Наименование услуги	Стоимость, руб.
Гистероскопия	20 500
Биопсия эндометрия	3 500
Гистологическое исследование эндометрия	2 200
Гистологическое исследование эндоцервикса	2 200
УЗИ гинекологическое экспертное	2 800

Источник: https://www.eko-blog.ru/handbooks/zabolevaniya/sindrom-shteyna-leventalya/

Синдром Франкенштейна (2010) | Подборки

Оригинальное название: The Frankenstein Syndrome
Закрыть подробные рейтинги Показать подробные рейтинги
Синдром Франкенштейна (2010) трейлер
Как это работает? (всего свой список похожих фильмов создало 1 человек) Пока, только один пользователь составил список похожих фильмов.
Создай еще один! Мы их совместим, таким образом суммирующий будет точнее. Добавить фильмы

Наши дни, Германия. Учитель истории в школе делает предложение своим ученикам провести эксперимент, а именно предлагает старшеклассникам прожить неделю по законам тоталитарного государства. Доносы, жесткая дисцип… Читать дальше

Талантливый ученый Себастьян Кейн посвящает свои исследования поискам формулы для достижения невидимого состояния. Он уже способен делать животных невидимыми. Но его работа не окончена, пока нет возможности вернуть объект … Читать дальше

В огромнейшей подземной лаборатории на свободу вырывается очень опасный вирус, который моментально своих жертв превращает в прожорливых зомби. Будет достаточно малейшего укуса или же царапины их когтей, чтобы превратиться… Читать дальше

Американские подружки Дженни и Линдсей отправились в автомобильное путешествие по Европе. Но ночью по дороге вблизи леса в Германии они прокалывают шины, в поисках помощи девушки попадают на виллу, хозяин… Читать дальше

События фильма переносят зрителя на остров. Главарь боевико превратил остров в крепость, открыл здесь школу боевого искусства, которая является лишь прикрытием контрабандного бизнеса. Герой Брюса Ли проникает в эту крепость и участвует в жестоком турнире с главарем банды.

Ханна, с первого взгляда выглядела очень хрупкой девушкой, но это ей не мешает быть идеальным солдатом. Тайна рождения Ханны тщательно охраняется спецслужбами и американским правительством. Цель ее миссии … Читать дальше

Гай Мэддин, по просьбе своей умирающей матери, приезжает н остров. Он пообещал матери, что выполнит ее последнюю просьбу — покрасит маяк, который служил приютом для сирот. На него нахлынули былые воспоминания: как он… Читать дальше

Источник: https://podborki.com/items/sindrom-frankenshteina

Реперфузионный синдром, методы профилактики и лечения вторичного повреждения тканей при ишемии

В работе представлены данные о патогенезе и клинических проявлениях реперфузионного синдрома, встречающегося во всех случаях восстановления кровотока после острой ишемии органов и тканей. На основании собственного опыта и данных литературы авторы разработали схемы фармакологической защиты тканей и органов от вторичного повреждения.

Актуальность. Критические состояния, травмы, многие заболевания и ранний послеоперационный период часто сопровождаются ишемией тканей и органов. Возникающие расстройства кровообращения могут проявляться клинически значимыми симптомами (гипотонией, тахикардией), а также протекать без видимых клинических проявлений.

Чаще всего эти нарушения происходят на уровне микроциркуляции, быстротечны и проходят бесследно, однако при тяжелых критических состояниях кровообращение нарушается и в регионарных бассейнах системы кровоснабжения, что приводит к развитию органной или полиорганной недостаточности.

Лечение больных в этот период чрезвычайно сложно, требует больших усилий и затрат.

В клинической практике врач довольно часто встречается с различными проявлениями ишемии тканей, которая может быть как кратковременной, так и длительной, локальной или распространенной. В зависимости от этого итогом ишемии может быть полное восстановление функции и структуры, или некроз и анатомический дефицит.

Основной задачей клинициста в этих случаях становится восстановление макро— и микроциркуляции.

Между тем, парадокс лечения заключается в том, что при восстановлении кровообращения в ишемизированных тканях, доставка кислорода сопровождается образованием его активных форм, которые повреждают мембраны клеток [9, 15].

В результате этого возникает вторичное повреждение тканей и органов, развивается реперфузионный синдром. Благо превращается во вред. Степень выраженности данного синдрома определяется распространенностью и длительностью ишемии, предшествовавшей восстановлению кровообращения.

• Реперфузионный синдром – это комплекс клинических проявлений восстановления кровообращения в ранее ишемизированных тканях, сопровождающийся повреждением клеток, тканей и органов на местном и системном уровне с развитием полиорганной недостаточности.
• Этот синдром является универсальным ответом организма на ишемию любой этиологии.
• Клинические состояния, при которых развивается реперфузионный синдром

В медицинской практике давно отмечено, что при некоторых состояниях на фоне улучшения показателей гемодинамики отмечается ухудшение общего состояния.

Известен факт, что после черепно—мозговой травмы (ЧМТ) и относительной стабилизации гемодинамики с началом лечения состояние пострадавших ухудшается, нарастает степень угнетения сознания [2, 3, 5].

Нейрохирурги и реаниматологи давно ищут пути профилактики этого вторичного повреждения головного мозга при тяжелой ЧМТ.

Яркую клиническую картину синдрома включения отмечали при использовании перфторана у больных с синдромом Лериша. Улучшение периферического кровообращения (потепление конечности) сопровождалось выраженными болями в пояснице, повышением уровня азотистых шлаков и молекул средней массы, ацидозом, нарушениями сердечного ритма, снижением индекса оксигенации, развитием острого повреждения легких.

При восстановлении кровообращения в коронарных сосудах при инфаркте миокарда после выполненной баллонной ангиопластики, стентирования или тромболизиса часто возникают нарушения сердечного ритма, которые трудно поддаются лечению, а эффективных методов профилактики этих аритмий до настоящего времени не предложено [4, 6, 9].

Реперфузионный синдром при экспериментальном инфаркте миокарда был впервые описан в 1960 году [14]. Авторы описали признаки повреждения миокарда: клеточный отек, контрактуру миофибрилл, разрывы сарколеммы и повреждения митохондрий.

На сегодняшний день с реперфузионными повреждениями миокарда связывают осложнения операций по восстановлению кровотока в инфаркт—зависимой артерии [9, 10, 11, 13].

Тяжелые сочетанные травмы, расширенные и комбинированные оперативные вмешательства, массивные кровопотери, интоксикации и другие состояния сопровождаются централизацией кровообращения. Важной составляющей лечения таких пациентов является восстановление кровообращения в системе микроциркуляции.

При этом основная задача – доставить кислород к тканям, где его недостаточно. Доставка кислорода в ишемизированные ткани сопровождается развитием оксидативного каскада. В восстановлении кровообращения в системе микроциркуляции и регуляции капиллярного кровотока важную роль играет серотонин [1, 7].

Значительные поражения тканей в период восстановления кровообращения клинически сопровождаются местными и общими нарушениями.

Системным проявлением реперфузионного синдрома является развитие полиорганной недостаточности. Чаще всего при этом нарастают явления ОРДС, почечной недостаточности и энцефалопатии.

Таким образом, реперфузионный синдром развивается в том месте, где был эпизод ишемии с последующим восстановлением кровообращения и доставки кислорода [8]. Чем большая длительность и обширность ишемии, тем более выражены симптомы реперфузии.

Патогенез реперфузионного синдрома

В критических ситуациях, сопровождающихся расстройствами кровообращения, от гипоксии страдают большие объемы тканей. Биохимическая «буря» приводит к катастрофическому росту соответствующих маркеров ишемии, повышению уровня лактата.

Кислые продукты вызывают спазм прекапиллярных сфинктеров. При ишемии длительностью более 2—х часов наступает гибель большинства клеток, страдают анатомические структуры, развивается органная недостаточность.

У данной категории больных чаще развиваются почечная, дыхательная и сердечная недостаточности.

При шунтировании крови метаболизм становится на путь анаэробного гликолиза, возникает энергетическая недостаточность клеток. Накапливаются кислые промежуточные продукты обмена веществ.

При восстановлении кровообращения и доставки кислорода тканям активируется процесс окисления, что ведет к вторичному повреждению мембран клеток активными кислородными радикалами (Рис. 1).

Количество их возрастает в геометрической прогрессии.

Основная продукция активных форм кислорода (АФК), повреждающих ткани, наступает при реперфузии, когда в присутствии ксантиноксидазы кислород преобразует гипоксантин в ураты и образуются активные радикалы.

АФК разрушают клеточные мембраны, это приводит к дальнейшему ухудшению состояния тканей [3, 5, 15]. Так возникает вторичное повреждение тканей (рис. 2).

Лечение и профилактика реперфузионного синдрома

Основные цели лечения данных состояний направлены на восстановление кровоснабжения, доставку кислорода тканям и перфузию в системе микроциркуляции.

Это достигается путем восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), глобулярного объема, снижения вязкости крови и улучшения микроциркуляции в зонах нарушенного кровообращения, путем применения различных групп лекарственных средств, включая прямые антикоагулянты, периферические вазодилататоры (преимущественно блокаторы медленных кальциевых каналов), пентоксифиллин (трентал), серотонин, миотропные спазмолитики (папаверин) и др. [7, 10, 12]. Папаверин оказывает терапевтический эффект и в кислой среде, снимает спазм сосудов даже после снятия длительно наложенного жгута.

В последние годы весьма перспективно применение серотонина, который по данным ультразвуковой допплерографии увеличивает объемную систолическую (Qas) и среднюю (Qam) скорость капиллярного кровотока до 20 раз, уменьшая тем самым переходные зоны ишемии (Врублевский О. Ю. с соавт. , 1997). Этот эффект серотонина позволяет назначать его больным с инфарктом миокарда, ишемическим инсультом, при синдроме диабетической стопы, ОРДС.

Чем лучше восстанавливается кровообращение в тканях и повышается доставка кислорода, тем больше образуется АФК и наиболее выраженным становится вторичное повреждение. Для коррекции таких состояний были предложения уменьшать доставку кислорода к поврежденным тканям, но это не выход из сложившейся ситуации. Для нейтрализации АФК в последнее время стали широко применять антиоксиданты (рис.

3). Наиболее часто из препаратов данной группы используют мексидол, который существенно снижает выраженность оксидативного стресса. Тем не менее, следует понимать, что его воздействие направлено на субстраты, которые уже образовались в зонах устранения ишемии. С этой же целью применяются и другие антирадикальные средства: препараты супероксиддисмутазы, витамин Е, Витамин А, Витамин С и др.

Патогенетически наиболее эффективным средством лечения реперфузионного синдрома должен стать препарат, способный препятствовать образованию активных кислородных радикалов. Этим можно предотвратить образование АФК и тем самым вторичное повреждение мембран клеток, что и будет профилактикой реперфузионного синдрома.

Данными фармакологическими свойствами характеризуется препарат аллопуринол, который обладает специфической способностью ингибировать фермент ксантиноксидазу, который принимает участие в превращении гипоксантина в ксантин. В ходе данной реакции также запускается процесс активного образования АФК [6, 15].

Ингибируя ксантиноксидазу, аллопуринол предотвращает образование активных форм кислорода, и, являясь по сути прооксидантом, защищает ткани от химически активных воздействий.

С этой целью следует применять таблетки аллопуринола внутрь (парентеральных форм аллопуринола в настоящее время на фармацевтическом рынке не представлено), через желудочный или интестинальный зонд после измельчения, растворив в воде. Доза составляет 300—500 мг в сутки. Назначается после восстановления всасывающей функции кишечника.

Также аллопуринол может назначаться внутрь за 2—3 часа перед большими травмирующими оперативными вмешательствами, перед предстоящим тромболизисом или баллонной ангиопластикой, перед восстановлением кровообращения в конечностях.

В комплексе терапии тяжелых состояний следует применять и другие антиоксиданты, которые значительно улучшают результаты лечения. Антиоксиданты гасят «костер» оксидативного стресса, а аллопуринол не дает ему разгореться.

Таким образом, включение аллопуринола в комплекс интенсивной терапии тяжелых состояний позволит предотвратить реперфузионные повреждения клеток и тканей, развитие органной и полиорганной недостаточности. Применение аллопуринола для профилактики реперфузионного синдрома должно поставить эффективность интенсивной терапии на ступень выше и дать хороший клинический и экономический эффект.

Можно предотвратить повторное повреждение тканей при ЧМТ; появление аритмий, порой фатальных, после тромболизиса и ангиопластики коронарных сосудов; развитие полиорганной недостаточности, острой почечной недостаточности, ОРДС при тяжелой сочетанной травме; острый коронарный синдром при восстановлении кровообращения в конечностях при синдроме Лериша, диабетической стопе.

Аллопуринол в качестве профилактики реперфузионного синдрома должен применяться на этапе скорой помощи перед проведением тромболизиса или ангиопластики у больных с инфарктом миокарда, ишемическим инсультом головного мозга, перед операцией у больных с острым тромбозом, ишемией, наложением жгута, при обширных хирургических операциях с предстоящей большой кровопотерей. Он должен стать патогенетически обоснованным средством профилактики вторичного повреждения тканей при любой значимой ишемии тканей.

Список используемой литературы

1. Врублевский О. Ю. , Ардашев В. Н. , Тюрин В. П. и соавт. Опыт тромболитической терапии при инфаркте миокарда. //Воен. — мед. журн. — 1997. — №11. — С. 40-45 [Wroblewski O. Yu. , Ardashev V. N. , Tyurin V. P. et al. Experience of thrombolytic therapy in myocardial infarction. // Military Medical Journal — 1997. — №11. — Pp. 40-45].
2. Госпитальная хирургия. Синдромология: учебное пособие Абдуллаев А. Г. и др. ; под ред. Н. О. Миланова — 2013. – 440 с. [Hospital surgery. Sindromology: education guidance Abdullaev A. G. , etc. ; under the editorship of N. O. Milanov — 2013. – 440 pages].
3. Зильбер А. П. «Медицина критических состояний» Кн. 1. – 1995. С. 174-176 [Zilber A. P. «Medicine of critical conditions» of Book 1. – 1995. Pp. 174-176].
4. Машковский М. Д. «Лекарственные средства» издание 16-е. -2014. — 1216 с. [Mashkovsky M. D. «Medicines» edition 16th. -2014. — 1216 pages].
5. Неврология и нейрохирургия под ред. А. Н. Коновалова. Учебник. 2009. — 420 с. [Neurology and Neurosurgery under the editorship of A. N. Konovalov. Textbook. 2009. — 420 pages].
6. «Рекомендации по реваскуляризации миокарда». – Российский кардиологический журнал. – 2015. — №2. 81 с. [«Recommendations for myocardial revascularization». – Russian journal of cardiology. – 2015. — No. 2. 81 pages].
7. Симоненков А. П. , Клюжев В. М. Синдром серотониновой недостаточности – М.: БИНОМ. 2013. – 96 с. [Simonenkov A. P. , Kluyev V. M. Syndrome serotonin deficiency – M.: BINOM. 2013. – 96 pages].
8. Appleby M. A. et al. Angiographic assessment of myocardial perfusion: TIMI myocardial perfusion (TMP) grading system. // Heart. 2001. Vol. 86, No 5. P. 485–486.
9. Ganame J. et al. Impact of myocardial haemorrhage on left ventricular function and remodelling in patients with reperfused acute myocardial infarction. // Eur. Heart J. 2009. Vol. 30, No 12. P. 1440–1449.
10. Garcia-Dorado D. et al. Calcium-mediated cell death during myocardial

reperfusion. // Cardiovasc. Res. 2012. Vol. 94, No 2. P. 168–180.

1. Sivaraman V. , Yellon D. M. Pharmacologic Therapy That Simulates Conditioning for Cardiac Ischemic/Reperfusion Injury // J. Cardiovasc. Pharmacol. Ther. 2014. Vol. 19, No 1. P. 83–96.
2. Ungi I. et al. Myocardial protection with enalaprilat in patients unresponsive to ischemic preconditioning during percutaneous coronary intervention. //Can. J. Physiol. Pharmacol. 2008. Vol. 86, No 12. P. 827–834.
3. Widimsky P. et al. Reperfusion therapy for ST elevation acute myocardial infarction in Europe: description of the current situation in 30 countries. // Eur. Heart J. 2010. Vol. 31, No 8. P. 943–957.
4. Jennings R. B. et al. Myocardial necrosis induced by temporary occlusion of a coronary artery in the dog. // Arch. Pathol. 1960. Vol. 70. P. 68–78.
5. Zweier J. , Talukder M. The role of oxidants and free radicals in reperfusion injury // Cardiovasc. Res. 2006. Vol. 70, No 2. P. 181–190.

Статья добавлена 23 мая 2018 г.

Источник: https://volynka.ru/Articles/Text/1951